مطالعات دریافته­اند که نوع فرعی تعمیم­یافته هراس اجتماعی و APD با سطوح بالای اضطراب اجتماعی، کارکرد روانی اجتماعی کلی ضعیف، آسیب­شناسی کلّی بیشتر، اضطراب صفت بالا، و افسردگی مرتبط هستند ( به طور مثال، بون[۱] و همکاران، ۱۹۹۹؛ براون و همکاران، ۱۹۹۵؛ هربرت و همکاران، ۱۹۹۲؛ هولت و همکاران، ۱۹۹۲؛ تران[۲] و چمبلس[۳]، ۱۹۹۵؛ ترنر و همکاران، ۱۹۹۲). بنابراین، پیشنهاد شده است که این تشخیص­ها ممکن است که صرفاً تجلّی­های شدیدتر اضطرب اجتماعی را به طور فزاینده­ای بازنمایی کند که در پیوستاری از هراس اجتماعی خاص (غیرتعمیم­یافته) تا هراس اجتماعی تعمیم­یافته بدون APD ، و تا هراس اجتماعی تعمیم­یافته با APD قرار دارد (هافمن، a2000،؛ مک نیل، ۲۰۰۱). به هر حال، مطالعات دیگر پیشنهاد می­ کنند که تمام تفاوت­های بین این گروه­بندی­های تشخیصی به آسانی توسط شدت اضطراب اجتماعی نمی­تواند تبیین شود. این مطالعات، تفاوت گزارش­شده بین انواع فرعی تشخیصی را علاوه بر شدت بالینی، در تعدادی از متغیرهای مهم از جمله شیوع، ویژگی­های جمعیت­شناختی، ویژگی­های تحولی، پاسخ روانی فیزیولوژیکی طی مواجهه و پاسخ به درمان گزارش کرده­اند (هافمن، هنریچز[۴]، و مسکوویچ، ۲۰۰۴) که در ادامه به طور مختصر آن­ها را مرور می­کنیم.

۲-۱۱-۲-۱: تفاوت بین انواع فرعی تشخیص بر اساس شیوع

بدون توجه به تفاوت در تعاریف عملیاتی GSP در بین مطالعات، پیشینه پژوهشی گزارش می­ کند که حداقل ۵۰% افراد دارای هراس اجتماعی، ملاک­های آن را برآورده می­ کنند. برای مثال، مانوزا[۵] و همکاران (۱۹۹۵) با ۱۲۹ بیمار دارای هراس اجتماعی مصاحبه کردند و تشخیص دادند که ۵۲% از آنها تشخیص GSP و ۴۸% آنها تشخیص NGSP دارند. به همین ترتیب، براون و همکاران (۱۹۹۵) که با ۱۰۸ بیمار دارای هراس اجتماعی مصاحبه کردند، دریافتند که ۳/۵۹% (۶۴=n) ملاک­های GSP (با و بدون APD) را برآورده کردند؛ ۹/۳۸% (۴۲=n) در NGSP  طبقه ­بندی شدند و تنها ۴/۷% (۸=n) به گروه فرعی”مجزا”ی هراس اجتماعی اختصاص داده شدند. این نتایج از ترس­های اساسی افراد مستقل بود. برای مثال، افراد دارای ترس اساسی صحبت­کردن در جمع، در بین طبقات به نسبت بازنمایی شدند. استین و همکاران (۱۹۹۶) ۴۹۹ فرد را با بهره گرفتن از تلفن، برای جمع­آوری اطلاعاتی درباره اپیدمولوژی اضطراب صحبت­کردن در جمع، سرند کردند. ۵% ملاک­های هراس اجتماعی را برآورده کردند، و ۵۳% از آنها احتمالاً از شکل تعمیم­یافته تر هراس اجتماعی رنج می­بردند (هافمن و همکاران، ۲۰۰۴).

۲-۱۱-۲-۲: تفاوت بین انواع فرعی تشخیص بر اساس ویژگی­های جمعیت­شناختی

مانوزا و همکاران (۱۹۹۵) گزارش کردند که دو- سوم بیماران دارای GSP و یک- سوم بیماران دارای NGSP هرگز ازدواج نکرده ­اند. بعضی مطالعات نیز گزارش کرده­اند که افراد دارای GSP نسبت به افراد گروه فرعی باقی­مانده، تمایل به جوان­تر­بودن و داشتن وضعیت اجتماعی اقتصادی پایین­تری دارند (براون و همکاران، ۱۹۹۵؛ هیمبرگ و همکاران، ۱۹۹۰؛ لوین و همکاران، ۱۹۹۳). اما مطالعات دیگر، هیچ تفاوتی بین انواع فرعی با توجه به سن، جنسیت و وضعیت اجتماعی اقتصادی پیدا نکردند (هربرت و همکاران، ۱۹۹۲؛ هافمن و راث، ۱۹۹۶؛ هولت و همکاران، ۱۹۹۲؛ مانوزا و همکاران، ۱۹۹۵؛ مک نیل و همکاران، ۱۹۹۵؛ استمبرگر و همکاران، ۱۹۹۵).

۲-۱۱-۲-۳: تفاوت بین انواع فرعی تشخیص بر اساس شدت بالینی

مطالعات به طور هماهنگی گزارش کرده­اند که افراد دارای GSP نسبت به نوع فرعی باقی­مانده، در مقیاس­های خودگزارش­دهی اضطراب اجتماعی نمره بالاتری گرفتند (استین و چاویرا[۶]، ۱۹۹۸) این مقیاس­ها عبارتند از: مقیاس ترس از ارزیابی منفی ([۷]FNE، واتسون[۸] و فرند[۹]، ۱۹۶۹)، مقیاس اجتناب و پریشانی اجتماعی ([۱۰]SADS ؛ واتسون و فرند، ۱۹۶۹)، (براون و همکاران، ۱۹۹۵؛ گلرنتر[۱۱] و همکاران، ۱۹۹۲؛ هیمبرگ و همکران، ۱۹۹۰؛ هافمن و راث، ۱۹۹۶؛ هولت و همکاران، ۱۹۹۲؛ ترنر و همکاران، ۱۹۹۲)، و پرسشنامه اضطراب و هراس اجتماعی ([۱۲]SPAI؛ ترنر و همکاران، ۱۹۸۹) (بُگلز و ریث[۱۳]، ۱۹۹۹؛ هافمن و راث، ۱۹۹۶؛ ترنر و همکاران، ۱۹۹۲). افرادی که هم دارای  GSP و هم دارای APD هستند نسبت به افراد طبقات باقی­مانده، تمایل دارند که بالاترین نمره را در این مقیاس­ها بگیرند (به طور مثال براون و همکاران، ۱۹۹۵) و احتمالاً با یکی از اختلال­های محور I مثل اضطراب تعمیم­یافته، افسردگی همبودی دارند و آسیب­شناسی کلی بیشتر (هربرت و همکاران، ۱۹۹۲؛ هولت و همکاران، ۱۹۹۲؛ هافمن و راث، ۱۹۹۶) و روان­آزردگی بیشتری (استمبرگر و همکاران، ۱۹۹۵) دارند. با این وجود، افراد دارای GSP نسبت به افراد گروه باقی­مانده، نوعاً خودشان را به خاطر هراس­شان، مختل­تر ارزیابی نمی­کنند، و این نشان می­دهد که نتایج نمی­تواند با تفاوت در شدت ذهنی بیماری تبیین شود (گلرنتر و همکاران، ۱۹۹۲).

[۱] Boone M.L.

[۲] Tran, G. Q

[۳] Chambless, D. L

[۴] Heinrichs,N

[۵] Mannuzza, S

[۶] Chavira, D. A

[۷] Fear of Negative Evaluation scale

[۸] Watson D

[۹] Friend R.

[۱۰] Social Avoidance and Distress Scale

[۱۱] Gelernter, C. S

[۱۲] Social Phobia and Anxiety Inventory

[۱۳] Reith, W

تفاوت بین انواع فرعی تشخیص بر اساس پاسخ­های روانی فیزیولوژیکی طی مواجهه

بعضی از گیج­کننده­ترین یافته­ها درباره تفاوت­های انواع فرعی هراس اجتماعی، در آزمایش­هایی گزارش شده است که پاسخ­های روانی فیزیولوژیکی به تهدید اجتماعی را اندازه ­گیری کرده­اند. حداقل ۵ مطالعه، انواع فرعی هراس اجتماعی را از لحاظ پاسخ روان فیزیولوژیکی به مواجهه مقایسه کرده­اند (هافمن و همکاران، ۲۰۰۴). در اولین مطالعه، هیمبرگ و همکاران (۱۹۹۰) افراد دارای هراس اجتماعی که ترس­هایشان به موقعیت­های صحبت­کردن در جمع معطوف بود را با افرادی که ملاک­های GSP را برآورده می­کردند، مقایسه کردند. افرادی که تنها دارای ترس از صحبت­کردن در جمع بودند، نسبت به افراد دارای GSP، ضربان قلب بیشتری را به یک چالش رفتاری نشان می­دادند ولی اضطراب ذهنی کمتری را گزارش می­کردند. همانطور که نویسندگان هم تشخیص دادند، یکی از محدودیت­های عمده این مطالعه این بود که بررسی چالش رفتاری به طور فردی برای گروه دارای GSP متناسب بود و بنابراین برای همه افراد یکسان نبود. هیمبرگ و همکاران (۱۹۹۰) فرض کردند که افراد داری GSP هم اگر همه با همان موقعیت صحبت­کردن در جمع مواجهه شوند، ممکن است به طور مشابهی پاسخ دهند (هافمن و همکاران، ۲۰۰۴).

ترنر و همکاران (۱۹۹۲) افراد دارای هراس­های اجتماعی “مجزا” را با افراد دارای GSP و بدون APD و افراد دارای GSP و APD در میزان ضربان قلب ثبت­شده طی صحبت­کردن فی­البداهه مقایسه کردند. یافته­ها، تفاوتی در میزان ضربان قلب در بین سه گروه نشان نداد. به هر حال، صحبت­کردن در جمع، نمی­تواند ترس اساسی همه شرکت­کنندگان باشد (ترس­های اصلی در مطالعه گزارش­نشده) (هافمن و همکاران، ۲۰۰۴).

در یک مطالعه تکراری از هیمبرگ و همکاران (۱۹۹۰)، لوین و همکاران (۱۹۹۳)، افراد دارای GSP و هراس اجتماعی مجزا را با گروه­های کنترل در میزان ضربان قلب، مقیاس­های ذهنی و اندازه ­گیری­های زیست شیمیایی از جمله اپی­نفرین و نوراپی­نفرین پلاسما مقایسه کردند. بدون شباهت به طرح هیمبرگ و همکاران، طرح لوین و همکاران، شامل یک تکلیف استاندارد صحبت­کردن در جمع بود. هماهنگ با یافته هیمبرگ و همکاران، افراد دارای هراس اجتماعی مجزا نسبت به افراد دارای GSP، طی صحبت­شان، ضربان قلب بالاتری را نشان دادند ولی اضطراب ذهنی کمتری را گزارش کردند. سطوح کاتکولامین پلاسما در گروه­ها تفاوتی نداشت و ضربان قلب ارتباط معناداری با سطوح کاتکولامین پلاسما نداشت. ما نتایج مشابهی را با یکی از مطالعات قبلی­مان پیدا کردیم (هافمن و همکاران، ۱۹۹۵). در این مطالعه، از افراد دارای GSP (و APD) ، افراد دارای NGSP (و بدونAPD) ، و گروه کنترل بدون اضطراب خواسته شد که در حالیکه پارامترهای قلبی عروقی، اندازه ­گیری­های رفتاری و اضطراب ذهنی­شان ثبت می­شود، صحبتی را ارائه کنند. گروه GSP بالاترین نمره را روی مقیاس­های شدت هراس اجتماعی گرفتند. با این وجود، میزان ضربان قلب افراد دارای NGSP در پاسخ به مواجهه با صحبت­کردن در جمع، از همه بالاتر بود. بون و همکاران (۱۹۹۹) نیز این یافته­ها را تکرار کردند (هافمن و همکاران، ۲۰۰۴).

۲-۱۱-۲-۵: تفاوت بین انواع فرعی تشخیص بر اساس پاسخ به درمان

بعضی مطالعات نشان می­ دهند که APD پیش ­بینی­کننده نتایج درمانی ضعیف است (الدن و کاپرئول[۱]، ۱۹۹۳؛ فسک[۲] و همکاران، ۱۹۹۶)، در حالی­که مطالعات دیگر این نتایج را تکرار نکرده ­اند (براون و همکاران، ۱۹۹۵؛ دریسن[۳] و آرنتز[۴]، ۱۹۹۸؛ هافمن، ۲۰۰۴؛ هافمن و همکاران، ۱۹۹۵؛ هوپ، هربرت، وایت[۵]، ۱۹۹۵؛ مرچ[۶]، جانسن[۷]، آرنتز، ۱۹۹۵، ون ولزن[۸]، امل­کپ[۹]، چُلینگ[۱۰]، ۱۹۹۷). نتایج ناهماهنگ مشابهی در مطالعاتی که نوع فرعی تعمیم­یافته را به عنوان پیش ­بینی­کننده نتیجه درمانی ضعیف بررسی کرده­اند، گزارش شده است (براون و همکاران، ۱۹۹۵؛ گُرمن و همکاران، ۱۹۸۵؛ لیبوویتز و همکاران، ۱۹۹۲؛ ترنر و همکاران، ۱۹۹۲؛ یوهد[۱۱] و همکاران، ۱۹۹۱).

به طور خلاصه، نوع فرعی تعمیم­یافته هراس اجتماعی بندرت براساس ملاک­های مبهم DSM  درباره تعداد و نوع موقعیت­های اجتماعی ترس­آور، تعریف می­شود. در نتیجه، محققان مجاز شدند که معیارهای طبقه ­بندی خودشان را که احتمالاً در ناهماهنگی­های یافت­شده در پیشینه پژوهشی مؤثر است، ابداع کند. بنابراین، تنها اگر محققان مختلف از تعاریف عملیاتی متفاوتی برای انواع فرعی تشخیصی استفاده کنند، مقایسه مطالعات مختلف، اگر بی­معنا نباشد، مشکل است. سرانجام این حقیقت که APD و GSP ، سازه­هایی هستند که همپوشی زیادی با هم دارند، زیادگی را در DSM ارائه می­ کند، و حمایت تجربی کمی برای حفظ هر دو تشخیص به عنوان موجودیت­های بالینی مجزا وجود دارد. به علت درجه زیاد همپوشی بین APD و GSP و فقدان تفاوت­های چشمگیر بین این دو سازه، ما افراد دارای GSP را از افراد دارای APD تمایز نخواهیم داد. در عوض، ما خواننده را به یک بحث عمیق درباره تفاوت بین APD  و GSP ارجاع می­دهیم (به طور مثال ریچ، ۲۰۰۱) (هافمن و همکاران، ۲۰۰۴).

۲-۱۲: جنبه های شخصیتی در بیماران مبتلا به اختلال هراس

به دلیل تأثیر نامطلوب اختلال هراس به وی‍‍ژه موارد شدید آن در عملکرد و سطح سلامت فرد و همچنین مشکلات درمانی آن، بررسی جنبه­های مختلف شخصیتی که از یکسو می ­تواند زمینه­ساز اختلال باشد و از سوی دیگر بر سیر و پیش­آگهی آن اثر بگذارد، دارای اهمیت زیادی است و به این پرسش که آیا جنبه­های خاص شخصیت، نگرش و باورهای فرد در مستعد­کردن وی برای ابتلا به این اختلال وجود دارد یا نه پاسخ روشن داده نشده است (حق شناس، موسوی نسب، فرنام، ۱۳۸۱).

بروکز[۱۲]، بالتازار[۱۳] و مون­جوک[۱۴] (۱۹۸۹) یک ارتباط معنی­دار میان ویژگی­های شخصیتی وابسته و اجتنابی با احتمال ابتلا به اختلال هراس را گزارش کردند. همچنین ریخ[۱۵]، نویس[۱۶] و تروکتون[۱۷] (۱۹۸۷) نشان دادند که بر پایه­ های معیار DSM-IV احتمال وجود اختلال شخصیتی مربوط به خوشه سوم (اجتنابی، وابسته، وسواسی) در گروه بیماران مبتلا به اختلال هراس بالاتر است. برخی از پژوهش­ها نیز نشان داده­اند که هیچ­کدام از اختلال­های شخصیتی گزارش­شده در معیارهای تشخیصی DSM و ICD در این بیماران با افراد طبیعی تفاوتی ندارد (یاگر[۱۸]، و جیتلین[۱۹]، ۱۹۹۵؛ میون[۲۰] و همکاران، ۱۹۹۶؛ ابی[۲۱]، سالواتور[۲۲] و جرمی[۲۳]، ۱۹۹۵). در طی سال­های اخیر بسیاری از پژوهشگران کوشیده­اند از معیارهای نوینی که بر پایه دیدگاه­های شناخت­درمانی شکل یافته بهره گیرند. برای نمونه روث[۲۴] (۱۹۹۶) مساله را از نظر وابستگی اجتماعی مورد توجه قرار داد و دریافت که بیش از ۵۰ نفر از کل ۹۰ بیمار مورد بررسی ایشان دارای وابستگی شدید و غیرعادی بوده ­اند، بطوریکه زندگی اجتماعی آنان را تحت تاثیر قرار داده و دارای احساس اطمینان بسیار شکننده­ای بوده ­اند. این افراد، خود قدرت تصمیم ­گیری بسیار کمی داشته اند. این بررسی نشان داد که ۱۵ نفر از کل ۹۰ نفر به علت این مشکل بسیار ناتوان شده ­اند. همچنین نشان داد که در ۲۴ نفر از کل ۹۰ بیمار هیچ­گاه نشانه­ های اضطرابی قطع نگردیده است و تشخیص خاصی هم در محور I یافت نشد. به بیان دیگر وی‍ژگی شخصیت مضطرب (محور II تشخیص) مطرح می­شود (روث، ۱۹۹۶؛ آرجیل[۲۵] و روث، ۱۹۸۹).

در بررسی­های اخیر نشان داده شده است بیمارانی که دچار درد قفسه سینه هستند ولی در بررسی عروق کرونر مشکلی ندارند دارای سطح عصبی­بودن و خودبیمارانگاری بیشتری هستند (رادر[۲۶]، ایوانس[۲۷] و مانی­نن[۲۸]، ۱۹۹۰). بررسی­های اخیر نشان داده­اند که از نظر جنبه­های شناختی، عصبی­بودن این گروه از بیماران دارای نمره­ای بیش از افراد عادی اجتماع، افراد افسرده و بیماران داخلی است (هالی فیلد[۲۹] و همکاران، ۱۹۹۷).

در ایران نیز حق­شناس و همکاران (۱۳۸۱)، با بهره گرفتن از فرم تجدیدنظر شده آزمون شخصیتی نئو (NEOPI-R) 51 نفر از افراد مبتلا به اختلال هراس را با ۵۱ نفر ار افراد بهنجار از نظر ویژگی­های شخصیتی مورد مقایسه قرار دادند. نتایج آنها نشان داد که بیماران دچار اختلال هراس دارای نمره­های بیشتری در شاخص­های ثبات هیجانی (اضطراب، افسردگی، کینه، احساس تقصیر و آسیب­پذیری از استرس) هستند و در شاخص­های ثبات برونگرایی (قاطعیت، هیجان­جویی و عواطف مثبت) دارای نمره کمتری نسبت به گروه گواه می­باشند. همچنین بیماران در شاخص بازبودن نسبت به تجربه­ها (علاقه به فعالیت­های جدید، دلبستگی­های ذهنی و فلسفی، و انعطاف­پذیری در ارزش­ها) دارای نمره کمتری هستند. بطور کلی نتایج این پژوهش نشان داد که ویژگی­های شخصیتی گروه مبتلا به اختلال هراس با گروه C اختلال شخصیتی، همخوانی بیشتری دارد.

[۱] Capreol M.J.

[۲] Feske U

[۳] Dreessen L.

[۴] Arntz A.

[۵] White, C.

[۶] Mersch, P. P. A

[۷] Jansen, M. A

[۸] Van Velzen C.J.M.

[۹] Emmelkamp, P. M. G

[۱۰] Scholing A.

[۱۱] Uhde, T. W

[۱۲] Brooks، R.B

[۱۳] Baltazar، P.L

[۱۴] Munjack، D.J.

[۱۵] Riech، j

[۱۶] Noyes، R.J

[۱۷] Troughton E.D.

[۱۸] Yager، J

[۱۹] Gitlin، S.I

[۲۰] Meyon، R

[۲۱] Abby S.B

[۲۲] Salvatore، M

[۲۳] Jeremy ،D.C

[۲۴] Roth، M

[۲۵] Argyl، N

[۲۶] Rader، B

[۲۷] Evans، R.W

[۲۸] Maninen ،D.L

[۲۹] Hollifield، M

علت­شناسی اضطراب اجتماعی

گزارش‌های چندین مطالعه حاکی از آن است که در برخی از کودکان ممکن است صفتی وجود داشته باشد که مشخصه‌اش الگوی رفتاری ثابت و یکنواختی به صورت مهارشدگی است. این صفت ممکن است به ویژه در کودکان والدین مبتلا به اختلال پانیک شایع باشد و با رشد بچه، به صورت خجالتی­بودن شدید درآید (سادوک و سادوک، ۱۳۸۷). حداقل برخی از افراد مبتلا به هراس اجتماعی در دوران کودکی­شان ممکن است مهارشدگی رفتاری از خود نشان دهند. این داده‌ها حاکی از آن است که والدین افراد مبتلا به هراس اجتماعی، در کل، به بچه‌های خود کمتر توجه می‌کنند، آنها را بیشتر طرد می‌کنند، یا زیادی از آنها مراقبت می‌کنند. در برخی پژوهش‌های انجام شده بر روی هراس اجتماعی، طیف سلطه‌گری ـ سلطه­پذیری که در قلمروهای جانوری مشاهده شده ‌است، مورد توجه قرار گرفته است (سادوک و سادوک، ۱۳۸۷) در این قسمت عوامل مختلف مرتبط با هراس اجتماعی را بررسی می‌کنیم.

۲-۱۴-۱: دیدگاه روان پویشی

نظریه­پردازان روان­پویشی و بسیاری از متخصصان دیگر معتقدند تعیین­کننده‌های عمدۀ اختلالات اضطرابی، حوادث درون­فردی و انگیزه‌های ناخودآگاه هستند. آنها بر این باورند که وقتی «خود» در معرض خواسته‌های محیطی افراطی قرار می‌گیرد یا وقتی در نظام نهاد ـ خود ـ فراخود تنش وجود دارد اضطراب تجربه می‌شود. آنها این تفسیر را بر مشاهدات و استنباط‌های بالینی پایه می‌گذارند. اضطراب به عنوان واکنش هشداردهنده‌ای تعبیر می‌شود که وقتی بروز می‌کند که شخص مورد تهدید قرار می‌گیرد. اینکه فرد چطور با هشدار اضطراب انطباق حاصل می‌کند، به شدت آن و جریانی که آن را ایجاد می‌کند و شخصیت فردی که به هشدارها پاسخ می‌دهد بستگی دارد. تجربه بعضی اضطراب‌های آشکار طبیعی است؛ میزان اضطراب و ماهیت تهدید، طبیعی­بودن یا غیرطبیعی­بودن حالت اضطراب را تعیین می‌کند (ساراسون و ساراسون، ۱۳۸۳).

ویژگی متمایزکننده اضطراب بالینی آن است که در غیاب منبع خطر شناخته شدۀ آگاهانه، هشداری بطور مرتب به صدا در می‌آید. خطری وجود دارد، اما اساس آن مبهم یا کلاً پنهان از نظر است. یک جهانگرد ممکن است بطور قابل فهمی در عبور از میان جنگل، اضطراب بسیار سختی متحمل شود. اما بعضی افراد همان اضطراب را بدون هیچ دلیل ظاهری در اتاق‌های نشیمن خود متحمل می‌شوند. بر اساس دیدگاه روان­پویشی، دفاع‌های این افراد برای مهار یا جلوگیری از تشدید اضطراب­شان کافی نیست (ساراسون و ساراسون، ۱۳۸۳).

نظریه­پردازان روان­پویشی بطور مکرر از عوامل زیر به عنوان علل ایجادکنندۀ اضطراب که به ابعاد بالینی می‌رسد یاد می‌کنند: ادراک فرد از ناتوانی از مقابله با فشارهای محیطی، جدایی یا انتظار از مطرودشدن، فقدان یا از دست­دادن حمایت‌های عاطفی به عنوان نتیجه­ای از تغییرات محیطی ناگهانی، تکانه‌های غیرمنتظره یا خطرناک که در شرف نفوذ به هشیاری هستند، و تهدید یا انتظار عدم تأیید و کناره­گیری از عشق (ساراسون و ساراسون، ۱۳۸۳).

دیدگاه روان­پویشی در مورد هراس از دو مفهوم بنیادی نشأت می‌گیرد: اول، تعارض روانشناختی؛ دوم، فرآیندهای روانی ناهشیار. از این نقطه­نظر، موقعیت یا شیء ترس­آور اهمیت نمادین دارد و می‌تواند به عنوان جایگزین چیزهای دیگری که فرد از آنها می‌ترسد و یا چیزهایی که ورای آگاهی فرد هستند در نظر گرفته شود. این نماد بیانگر تعارض روانشناختی حل­نشده، و بازمانده از دوران کودکی است (ساراسون و ساراسون، ۱۳۸۳).

درمان روان­پویشی برای هراس از نظریه‌ای پیروی می‌کند که می‌گوید ترس هراسی عبارت است از جابجایی اضطرابی که توسط تعارض نامعقول درون­روانی به موضوعات بی­تقصیر ایجاد می‌شود. در دیدگاه‌های نوفرویدی، نه تنها تعارض جزئی ادیپی، بلکه هر تعارض پویشی که به صورت نمادی جابجا شود، می‌تواند هراس را به وجود آورد. بنابراین، درمانگر باید به بیمار کمک کند تا تعارض ناهشیار را برملا کرده، و نسبت به رویداد سرکوب­شده‌ای که هراس را ایجاد کرده است، بینش کسب کند. علاوه بر این، چند تحلیل­گر توصیه می‌کنند که باید توجه بیمار را از موضوع هراس‌آور منحرف کرد، اما وقتی که بیمار به تعارض ناهشیار خود پی برد، باید او را ترغیب کرد که موقعیت هراس‌آور را دوباره تجربه کند و در عین حال پی ببرد که ترس او غیر قابل تحمل نیست (روزنهان و سلیگمن، ۱۳۸۰).

۲-۱۴-۲: عوامل رفتاری

روانشناسان یادگیری بجای صحبت از علائم ایجادشده به وسیله رویدادهای زیربنایی، از پاسخ‌های کسب­شده و گرایش پاسخ صحبت به میان می‌آورند. آنها معتقدند که اصول کلی یادگیری می‌توانند برای فهم کلیۀ رفتارها، از جمله اختلالات اضطرابی بکار گرفته شوند. طبق نظر نظریه­پردازان یادگیری، اضطرابی که به حد بالینی می‌رسد پاسخی آموخته­شده یا اکتسابی است، یا علامتی است که به وسیله شرایط محیطی و اغلب در خانه شکل می‌گیرد (ساراسون و ساراسون، ۱۳۸۳).

دیدگاه‌های رفتاری دربارۀ علل هراس اجتماعی شبیه دیدگاه‌های رفتاری دربارۀ هراس خاص است، تا آنجا که مدل شرطی­سازی دو عاملی، پایه و اساس آنها را تشکیل می‌دهد. یعنی، شخص ممکن است تجربه اجتماعی بدی داشته باشد (به طور مستقیم، از طریق الگوپذیری، یا از طریق آموزش کلامی)، و برای ترس از موقعیت‌های مشابه، که بعداً از آنها اجتناب می‌کند، شرطی­سازی کلاسیک شده باشد. این رفتار اجتنابی، از طریق شرطی­سازی عامل حفظ می‌شود زیرا می‌تواند ترسی را که شخص تجربه می‌کند کاهش دهد. ترس شرطی­شده، از طریق حضور در آن دسته از موقعیت‌های اجتماعی که پیامدهای منفی ندارند خاموش نمی‌شود، زیرا شخص گرایش دارد که از تمام موقعیت‌های اجتماعی اجتناب کند. حتی وقتی که شخص با دیگران تعامل می‌کند، ممکن است رفتار اجتنابی را به شیوه‌های پیش­پاافتاده‌تری نشان دهد که رفتارهای ایمنی نامیده شده‌اند. اجتناب از تماس چشمی، کناره­گیری از گفتگو، و دور از دیگران ایستادن، نمونه‌هایی از رفتارهای ایمنی است. شواهد پژوهشی نشان می‌دهد که اشخاص دچار هراس اجتماعی از نگاه­کردن به محرک‌های اجتماعی، و حتی تصاویر چهره‌ها، اجتناب می‌کنند. متأسفانه اشخاص دیگر، این نوع رفتارهای اجتنابی را تأیید نمی‌کنند، که مشکل را تشدید می‌کند (کرینگ و همکاران، ۱۳۸۸).

۲-۱۴-۳: عوامل عصب ـ شیمیایی

پژوهش‌های ژنتیکی نشان می‌دهد که ژن‌ها احتمال اختلال‌های اضطرابی را افزایش می‌دهند. تحقیقات عصب-شناختی بر سطوح بالای فعالیت در مدار ترس مغز تمرکز دارند به طوری که اشخاص مبتلا به اضطراب در هنگام مواجهه با موقعیت ترس­آور فعالیت بالایی در این مدار را نشان می‌دهند، بادامه بخشی از مدار ترس است که به نظر می‌رسد بیش از همه در اختلال‌های اضطرابی دخیل است. بادامه ساختار کوچکی به شکل بادام در لوب گیجگاهی است که به نظر می‌رسد در تعیین اهمیت هیجانی محرک‌ها دخیل است. محققان نشان داده‌اند که در حیوانات، بادامه نقش تعیین­کننده‌ای در شرطی­شدن ترس دارد. بادامه به طیفی از ساختارهای مغزی مختلف که در مدار ترس شرکت دارند پیام می‌فرستد. مطالعات حاکی از آن است که وقتی تصاویر چهره‌های غمگین یا عصبانی نشان داده می‌شود، اشخاص دچار چند اختلال اضطرابی مختلف در مقایسه با اشخاص بدون اختلال‌های اضطرابی، با فعالیت بیشتر در بادامه واکنش نشان می‌دهند. بنابراین، افزایش فعالیت در مدار ترس، و به ویژه بادامه، ممکن است به تبیین بسیاری از اختلال‌های اضطرابی مختلف کمک کند. همچنین به نظر می‌رسد که بسیاری از انتقال­دهنده‌های عصبی درگیر در مدار ترس، در اختلال‌های اضطرابی نقش دارند. برای نمونه، به نظر می‌رسد که اختلال‌های اضطرابی با عملکرد نامطلوب دستگاه سروتونین و سطوح بالاتر از اندازه طبیعی نوراپی­نفرین مرتبط است. به نظر می‌رسد که گابا در بازداری فعالیت در سراسر مغز دخیل است، و یکی از تأثیرات آن کاهش اضطراب است (کرینگ و همکاران، ۱۳۸۸).

موفقیت درمان‌های دارویی در رفع هراس اجتماعی به دو فرضیۀ عصب ـ شیمیایی مشخص در مورد دو نوع هراس اجتماعی انجامیده است. مصرف زیاد آنتاگونیست‌های β ـ آدرنرژیک مثل پروپرانولول (Inderal) در اضطراب عملکردی مثل صحبت­کردن در جمع، به پیدایش نظریه‌ای آدرنرژیک در مورد این نوع اضطراب منجر شده است. بیماران مبتلا به اضطراب عملکردی ممکن است از افراد غیر مبتلا به اضطراب، نوراپی‌نفرین یا اپی‌نفرین بیشتری چه در دستگاه عصبی مرکزی و چه در دستگاه عصبی محیطی خود ترشح کنند، یا به سطح طبیعی تحریک آدرنرژیک حساس باشند. این مشاهده که مهارکننده‌های منوآمین­اکسیداز (MOAI ها) ممکن است در درمان هراس اجتماعی فراگیر مؤثرتر از داروهای سه­حلقه‌ای باشند، در کنار برخی داده‌های پیش­بالینی دیگر، برخی از محققان را به طرح این فرضیه واداشته است که ممکن است فعالیت دوپامینرژیک هم در ایجاد این اختلال دخیل باشد. یکی از مطالعات، افت قابل ملاحظه غلظت همووانیلیک­اسید را نشان داده‌ است. در مطالعه دیگری که با بهره گرفتن از برش­نگاری رایانه‌ای با صدور فوتون منفرد (SPECT) انجام گرفته است، کاهش تراکم کانونی بازجذب دوپامین در استریاتوم دیده شده است. بنابراین برخی شواهد از کژکاری دوپامینرژیک در هراس اجتماعی حکایت می‌کنند (سادوک و سادوک، ۱۳۸۷).

[۱] Safety behaviors

[۲] Fear circuit

[۳] Performance phobia

نظریه‌های شناختی فرض می‌کنند که پردازش اطلاعات به طور جدی در تداوم اختلال‌های خلقی و اضطرابی دخالت دارند. فرآیندهای توجه، حافظه، تعبیر و قضاوت به طور گسترده‌تری در اختلال‌های اضطرابی مطالعه شده‌اند (هنریچز و هافمن، ۲۰۰۱). به طور کلی اینطور به نظر می‌رسد که افراد مضطرب به طور انتخابی اطلاعات تهدید­کننده را پردازش می‌کنند. با این وجود، این مسأله هنوز نامشخص باقی مانده است که آیا افراد مضطرب تنها زمانی به طور انتخابی اطلاعات را پردازش می‌کنند که محتوای اطلاعات کاملاً با هسته اضطراب آنها جور باشد یا اینکه آنها نسبت به پیام‌های دارای بار هیجانی یک سوگیری کلی دارند. علاوه بر این، مشخص نیست که آیا پردازش انتخابی در تمام مراحل پردازش اطلاعات رخ می‌دهد یا اینکه افراد مضطرب مستعد سوگیری در مراحل معینی از روند پردازش اطلاعات هستند. علاوه بر این، تمام اختلال‌های اضطرابی ممکن است به شیوه‌ای یکسان از این سوگیری‌ها تاثیر پذیرند. مدل‌های پردازش اطلاعات متعددی پیشنهاد شده است، در ابتدا اینطور مفهوم­پردازی می‌شد که افراد مضطرب نسبت به اطلاعات تهدید­کننده بیش­حساس هستند، که این مسأله پردازش خطر را تسهیل می‌کند (بک و همکاران، ۱۹۸۵؛ به نقل از هنریچز و هافمن، ۲۰۰۱). بنابراین اینطور فرض می‌شد که افراد مضطرب نسبت به اطلاعات تهدید­کننده دچار سوگیری هستند (فرضیه گوش به زنگی زیاد). پس از آن، این بحث مطرح شد که افراد مضطرب مستعد بازداری یا حتی اجتناب کامل از پردازش اطلاعات تهدیدکننده هستند، که به «اجتناب شناختی» از محرک‌های تهدیدکننده می‌انجامد (فرضیه اجتناب). اخیراً، این فرض‌های متناقض در یک مدل دو مرحله‌ای پردازش اطلاعات با یکدیگر تلفیق شده است. این مدل ابراز می‌دارد که افراد مضطرب در مرحله اول نسبت به اطلاعات تهدیدکننده گوش به زنگی زیادی دارند، در مرحله بعدی از چنین اطلاعاتی اجتناب می‌کنند (فرضیه گوش به زنگی زیاد ـ اجتناب). علاوه بر این پیشنهاد شده است که سوگیری تنها زمانی رخ می­دهد که اطلاعات موجود، هسته اختلال اضطرابی را نشانه رفته باشد (فرضیه اختصاصی بودن). هم چنین، این مطلب مطرح شده است که افراد مضطرب نقص عملکرد کلی را در زمان پردازش اطلاعات نشان می‌دهند (هنریچز و هافمن، ۲۰۰۱).

۲-۱۵: مدل­های شناختی رفتاری

ریشه تاریخی مدل های شناختی رفتاری اختلالات روانی در شروع درمان رفتاری در اوایل دهه ۱۹۶۰ است (الیس[۵]، ۱۹۶۲) و می توان آنها را ادغام پارادایم های شناختی رفتاری دانست. به طور خلاصه، مدل شناختی رفتاری متفاوت است با رفتاری که در آن نه تنها تکیه بر نظریه یادگیری است بلکه بر این باورند که تغییر رفتاری به واسطه فرایند های شناختی امکان پذیر است (دوبسون[۶]، ۲۰۰۱)، دلایل متعددی برای اضافه کردن فرایند های شناختی به مدل های رفتاری وجود دارد، از قبیل؛ سختی در شمارش رفتارهای پیچیده انسانی از جمله زبان[۷]، جوابگو[۸] و شرطی­سازی عاملی (هایز[۹] و همکاران، ۲۰۰۱؛ دوبسون، ۲۰۰۱).

در اینجا معتبرترین و قابل انتشارترین مدل های شناختی رفتاری اختلال هراس اجتماعی، که بوسیله هیمبرگ و راپی (هیمبرگ و همکاران، ۱۹۹۰) و نیز کلارک و ولز (۱۹۹۵) توسعه یافته­اند، ادغام خواهند شد.

۲-۱۵-۱: دو مدل منسجم شناختی رفتاری در اختلال هراس اجتماعی

مدل های شناختی رفتاری پیشنهاد شده توسط کلارک، ولز، هیمبرگ و راپی به ترتیب بیشترین اعتبار را دارند و به طور بالینی مورد استفاده قرار می گیرند (کلارک و ولز، ۱۹۹۵؛ راپی و هیمبرگ، ۱۹۹۷).

در این بخش به دو مدل کلارک و ولز که مشابه بوده و ویژگی های بسیار مشترکی دارند پرداخته و در ادامه تفاوت های مدل هیمبرگ و راپی را مورد بررسی قرار خواهیم داد. ویژگی مهم مدل­ها، تمرکزشان بر حفظ برخی عوامل بیش از عوامل مسبب اختلال هراس اجتماعی است.

مدل کلارک و ولز بر مبنای این عقیده بود که اشخاص مبتلا بهSAD  تصوراتی را در مورد خود و دیگران توسعه می دهند (مثلاً من آدم کسل کننده ای هستم و باید به شدت دوستانه رفتار کنم تا از سوی دیگران رانده نشوم) که باعث افزایش احتمال خطر تفسیر حوادث اجتماعی به عنوان تهدید می شود. هنگامی که موقعیتی خطرناک به نظر می رسد، فرایندهای خودتوجهی، رفتارهای امن در موقعیت و اضطراب ایجاد کننده نقصان عملکرد و رویدادهای قبل و بعد تکراری باعث ادامه هراس اجتماعی می شود.

هنگامی که یک موقعیت به عنوان یک تهدید اجتماعی تفسیر می شود، شخص مبتلا به SAD منابع مورد توجه را به خود معطوف می سازد در حالی که خود را یک موضوع اجتماعی محسوب می کند. این امر چندین نتیجه مهم در پی دارد. درابتدا، توجه وابسته به تحریک درونی آسانی نشانه های اضطراب را نمایان می سازد که در غیر این صورت به آنها توجهی نخواهد شد. ازآنجا که این نشانه ها مانند خجل شدن به خودی خود تهدید کننده هستند، بازیابی آنها اضطراب موجود در یک حلقه بازخوردی را افزایش می دهد. به علاوه، توجه وابسته به تحریک درونی، استفاده از اطلاعات خارجی را به عنوان دلایلی که یک فرد چگونه مشاهده می شود سخت تر می سازد. در عوض، قلب تپنده یا دستهای لرزان شواهدی برای شخصی است که در اداره موقعیت ناتوان است و مدل پیشنهاد می کند که برای جلوگیری از وقوع حادثه، شخص می بایست از رفتارهای امن استفاده کند، که در هر زمینه ای می تواند باشد، مانند پوشیدن چندین لباس برای پنهان کردن عرق ناشی از نوشیدن مشروبات الکلی (کلارک و ولز، ۱۹۹۵؛ راپی و هیمبرگ، ۱۹۹۷).

این رفتارها به سه دلیل باعث ادامه اضطراب می شوند: ابتدا، رفتارهای امن باعث افزایش توجه وابسته به تحریک درونی می شود. دوماً، به دست آوردن اطلاعاتی که برای رد حادثه ترساننده (برای مثال، عدم توانایی درآمیزش و صحبت بدون مصرف الکل) سخت است. سوماً رفتارهای امن ممکن است در واقعیت باعث افزایش ریسک حادثه ترساننده (مانند افزایش عرق بر اثر مصرف بیشتر الکل) شود (کلارک و ولز، ۱۹۹۵، راپی و هیمبرگ، ۱۹۹۷).

گذشته از رفتارهای امن و تمایلات مورد توجه، سومین مؤلفه اضطراب، القاءکننده نقص عملکردی است بدین معنا که اضطراب احتمال خطر بروز رفتاری که از نظر دیگران ناپسند/  منفی است (مانند سرد یا کسل کننده بودن) را افزایش می دهد و در نتیجه ممکن نیست شخص مبتلا به SAD  چندان دوستانه رفتار کند. این امر باعث ایجاد الگوهای رفتارهای متقابل منفی شده و باورهای منفی را تأیید می کند. همچنین این مدل تصریح می کند که افراد مبتلا به SAD  درگیر ماقبل و مابعد فرایند هستند. بدین معنی که افراد مبتلا بهSAD  برای مدت زمانی طولانی قبل و بعد حادثه، مضطرب هستند و به طور انتخابی شکست­های اجتماعی گذشته را نیز به یاد می آورند (کلارک و ولز، ۱۹۹۵، راپی و هیمبرگ، ۱۹۹۷).

در مقابل، مدل پیشنهادی راپی و هیمبرگ بر نقش ارزیابی ادراکی دیگران، توجه به تهدیدات داخلی و خارجی و نمایندگی شخص به عنوان یک موضوع اجتماعی تأکید دارد. به علاوه همچنین وجود حلقه بازخوردی بین نشانه های رفتاری، شناختی و اضطراب سوماتیک تخصیص و توجه و برآورد احتمال خطر پیشنهاد می کند. این مدل مختصراً توضیح می دهد که چگونه اضطراب محصول یک مقایسه است، مقایسه اینکه تا چه حدی انتظارات ادراکی مخاطب و عملکرد یک فرد با هم مطابقت دارند، امکان و ارزش ارزیابی منفی را محاسبه می کند (به نقل از هدمن، ۲۰۱۱).

ظاهراً چند تفاوت ناچیز در مورد رفتارهای امن و نقش تصور وجود دارد. اگرچه در یک بررسی دقیق تر خواهیم دید که به جای اصطلاح رفتارهای امن در مدل کلارک و ولز از اصطلاح نشانه های رفتاری در مدل راپی و هیمبرگ استفاده شده است. به علاوه، بنیانگذاران بیان کرده اند که این مدل بیشتر مدیون تفکری است که در پشت مدل کلارک و ولز وجود دارد (راپی و هیمبرگ، ۱۹۹۷). کلارک و ولز وجود تشابه بین مدلها را تصدیق کردند (کلارک و مک مانوس، ۲۰۰۲).

[۱] Hyper Vigilance Hypothesis

[۲] Avoidance Hypothesis

[۳] Hyper vigilance – Avoidance Hypothesis

[۴] Specificity Hypothesis

^۱Ellis, A.

^۲Dobson K.S.

^۳Language

^۴Respondent

^۵Hayes S.C.

گرچه پاره­ای از تحقیقات نشان داده­اند که برخی از داروهای “روان گردان[۱]” هراس های اجتماعی را کاهش می دهند (اوبرلندر[۲] و همکاران، ۱۹۹۴ به نقل از دادستان، ۱۳۸۹) اما متخصصان بالینی در وهله نخست، فنون روان درمانگری را برای دستیابی به این هدف به کار گرفته اند. به عنوان مثال در سالهای اخیر، رفتاری نگران از روش های مواجهه ای برای کاهش هراس های اجتماعی استفاده کرده اند. در اینجا نیز درمانگران به هدایت، تشویق و متقاعد کردن مبتلایان به هراس اجتماعی می پردازند تا با موقعیت هایی که برایشان هراسناک است مواجه شوند و تا وقتی ترس وجود دارد در آن موقعیت ها باقی بمانند. به طور معمول مواجهه با موقعیت جنبه تدریجی دارد و از موقعیت های سهلتر آغاز می شود و سپس بتدریج مراجع در وضعیت مشکلتر قرار داده می شود. در اغلب موارد، این روی آورد مواجهه ای دربرگیرنده بعدی شخصی است که به فرد می آموزد و وی را موظف می کند که خود نیز به تنهایی با موقعیت های اجتماعی مواجه شود. گروه درمانگری می تواند چهارچوب مناسبی برای روش های درمانگری مواجهه ای باشد چرا که افراد را وادار می کند تا در جوی حمایت کننده با موقعیت های اجتماعی مواجه شوند (دادستان، ۱۳۸۹).

روی آوردهای شناختی نیز به صورتی گسترده در درمانگری هراسهای اجتماعی بکار برده شده اند. الیس معتقد است که باورهای نامعقول در اغلب مواقع، مبنای این اختلال و دیگر اختلال های روانشناختی را تشکیل می دهند. پژوهش ها نیز ضمن اثبات تاثیر این باورها در ایجاد هراسهای اجتماعی، نشان داده اند که درمانگری های شناختی و مواجهه ای بندرت می توانند توانایی غلبه کامل بر این اختلال را در بیمار به وجود آورند. و از اینجاست که متخصصان بالینی به روش آموزش مهارتهای اجتماعی متوسل شده اند (امل کمپ[۳]، ۱۹۹۴ به نقل از دادستان، ۱۳۸۹).

۲-۱۶-۱-۲: آموزش مهارت های اجتماعی

روش آموزش مهارت های اجتماعی بر مبنای تالیف چندین روش رفتاری، شکل گرفته است. درمانگرانی که این روش را بکار می برند در وهله نخست، الگوی رفتاری مناسب را به مراجع ارائه می دهند و سپس وی را تشویق می کنند تا این الگوها را بکار برد. آموزش گروهی مهارتهای اجتماعی نیز به نتایج چشمگیری منجر شده است چرا که گروه می تواند همواره ضوابط متناسب اجتماعی را عرضه کند.

پاره ای از تحقیقات بر تاثیر محدود این روش درمانگری در درمان هراس های اجتماعی تاکید کرده اند چرا که به رغم افزایش کارآمدی و مهارتهای اجتماعی بیماران، در اغلب مواقع، سطوحی از ترس پابرجا می ماند.

بدین ترتیب، گرچه درمانگری مواجهه ای، شناخت درمانگری و آموزش مهارتهای اجتماعی، در درمان هراس های اجتماعی موثرند با این حال به نظر می رسد که هیچیک از آنها به تنهایی توانایی ایجاد یک تغییر کامل را ندارند. بررسیهایی که مستقیما به مقایسه این سه روی آورد پرداخته اند معمولا اثربخشی هریک را بطور جداگانه نشان داده اند بدون آنکه بتوانند برتری هیچیک را ثابت کنند (متیک[۴] و همکاران، ۱۹۸۹). در حالی که از تالیف این روی آوردها، نتایج به مراتب امید بخش تری حاصل شده اند (هوپ[۵] و همکاران، ۱۹۹۳) و بیمارانی که از روش درمانگری تالیفی استفاده کرده اند به بهبود قابل ملاحظه ای در زمینه کاهش اضطراب و افزایش کارآمدی دست یافته اند (دادستان، ۱۳۸۹).

تاثیر درمان شناختی رفتاری و دارویی نسبتا به خوبی مورد بررسی قرار گرفته اند. درمقابل مطالعات کنترل شده در مورد درمان های سایکودینامیک و بین فردی در زمینه هراس اجتماعی کم و نادرند، این روش ها گزینه مناسبی برای درمان هراس اجتماعی مزمن نیستند (مرتبرگ[۶]، ۲۰۰۶).

علی­رغم پیشرفت های جامع، توافقی کلی مبنی بر نیاز به توسعه روش های درمان وجود دارد، چرا که بسیاری از بیماران حتی بعد از درمان هنوز بیمار هستند. بنابراین، محققان به کشف فرایندهایی که باعث بقای هراس اجتماعی می شود و نیز یافتن تکنیک هایی برای بهبود نتیجه درمان این اختلال ادامه می دهند. یکی ازاین تکنیک ها، درمان فردی شناختی (ICT) است که براساس مدل کلارک و ولز (۱۹۹۵) در مورد هراس اجتماعی تاسیس شده است. درتلاشی دیگر برای افزایش نتیجه درمان، روشی درمانی شامل ترکیبی از [۸]CBT  و دارو مورد استفاده قرار گرفت. در رابطه با اثر احتمالی مدت زمان و شکل درمان مطالعات محدودی انجام شده است، برای مثال زمان تمرکز[۹] درمقابل درمان گسترده یا درمان استاندارد در مقابل درمان گسترده[۱۰]. مطالعات روش های رهایی از زمان متمرکز، در نوشته هایی تشریح شده است اما در مورد مطالعات کنترل شده فقدان منابع نوشتاری وجود دارد. تاثیرات دراز مدت درمان به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. پیشرفت اخیر برنامه های خود یاری[۱۱] انتشار یافته از طریق اینترنت احتمالا مکمل بعدی درمان مدیریت تخصصی را فراهم می کند (مرتبرگ، ۲۰۰۶).

۲-۱۶-۲: درمان های شناختی و رفتاری

درمان شناختی رفتاری[۱۲]، گروهی از درمان های روانشناسی و نیز تعدادی ازتکنیک های مختلف که اغلب درترکیب های متفاوت به کارگرفته می شود را شامل می شود. راهبردهای اصلی بکار گرفته شده در درمان هراس اجتماعی که در مجلات جامع ارائه شده اند عبارتند از ۱)آموزش مهارت های اجتماعی یا آموزش خاص مهارت های رفتاری در تبادلات اجتماعی براساس این فرضیه که افراد مبتلا به اضطراب اجتماعی فاقد مهارت های لازم در تعاملات اجتماعی هستند.

۲)آموزش تمدد اعصاب

۳)آشکارسازی؛ یک سری تکنیک های طراحی شده برای نزدیک شدن به یک موقعیت آزارنده و از نظرروانی درگیر شدن در آن موقعیت تا امکان خوگیری و انقراض آن موقعیت خاص فراهم شود.

۴)بازسازی شناختی؛ مجموعه تکنیک های طراحی شده برای تغییر شناخت های اساسی در مورد خود و دیگران (هیمبرگ، ۲۰۰۱؛ جاستر[۱۳] و هیمبرگ، ۱۹۹۸).

تغییرات متعدد CBT  برای هراس اجتماعی مورد آزمایش قرار گرفته اند، برای مثال درمان عقلانی عاطفی[۱۴] (RET) (الیس ،۱۹۶۲)، آموزش مدیریت اضطراب[۱۵] (AMT) (ساین[۱۶] و ریچاردسون[۱۷] ،۱۹۷۱)، آموزش خودآموزی[۱۸] (SIT) (میشنبام[۱۹] ،۱۹۷۵)، آموزش مهارت های اجتماعی[۲۰] (SST) (استراوینسکی[۲۱] و دیگران ،۱۹۸۲)، تمدد اعصاب کاربردی[۲۲] (AR) (اوست و همکاران، ۱۹۸۱) و درمان شناختی (بک و امری ،۱۹۸۵) مخصوصا به عنوان یک درمان گروهی برای هراس اجتماعی توسط هیمبرگ و همکارانش توسعه یافت (هیمبرگ و بارلو، ۱۹۹۱).

روش درمانی اخیر، درمان فردی شناختی[۲۳] است (ICT) که توسط کلارک و همکارانش توسعه یافت. بیشتر درمان های شناختی رفتاری در قالب یک گروه درمانی هفتگی ارائه شده که معمولا بین ۱۲ تا ۱۶ هفته طول می­کشند

^۴psychotropic

^۵Oberlander E.L.

^۱Emmelkamp P.M.

^۲Mattick R.P.

^۱Hope D.A.

^۲Mortberg E.

^۳Individual Cognitive Therapy

^۴Cognitive Bihaivior Therapy

^۵Time-Concentrated

^۶Extended treatment

^۷Self-Help

^۸Cognitive Behavioural Therapy

^۱Juster H.R.

^۲Rational Emotional Therapy

^۳Anxiety Management Training

^۴Suinn R.M.

^۵Richardson F.

^۶Self-Instructional Training

^۷Meichenbaum D.

^۸Social Skills Training

^۹Stravynski A.

^۱۰Applied Relaxation

^۱۱Individual Cognitive Therapy