سیستم پاداشمغزی

درمغز انسان ودر بخش هسته تگمنتوم شکمی VTA))مسیری از نورون های دوپامینرژیک شروع می شود وبه طرف هسته ی آکومبنس یا هسته لمیده (NACC)در سیستم لیمبیک کشیده می شود واز طرف هسته ی آکومبنس یک مسیر از نورون ها به طرف گیرنده های انکفالین ها کشیده می شود .به این سیستم وبخش ها “سیستم پاداش مغز”گفته می شود . درواقع هسته آکومبنس در عمق مغز پایه قرار دارد واز منطقه لیمبیک ،دادهای وابسته به هیجان را دریافت وپردازش می کند ونسبت به داروهای روان گردان حساس می باشد.با این توصیف ،تعامل تنگاتنگی بین نظام های وابسته به پاداش وتقویت در مغز وسازوکار اثر گذاری مواد روان گردان وجود دارد (بلوم[۲]،۱۹۹۶)وقتی شخص دارو یا موادی مصرف کند ،این  مسیر وبخش های مذکور تحریک شده ومقدار زیادی دوپامین آزاد می کند که خود این موادباعث تحریک هسته آکومبنس می شود وهسته آکومبنس نیز به نوبه خود نقش بسیار مهمی در آزادسازی مورفین درونزاد دارد .

داروهای وابستگی آور از طریق چندین روش برغلظت دوپامین در هسته آکومبنس تاثیر می گذارند.مواد افیونی ،نیکوتین والکل کنترل بازدارنده ی گابا را بر سیستم VTAبلوکه کرده وباعث افزایش آتش کردن نورون های که به هسته ی آکومبنس ختم می شوند،می گردند. ولی کوکائین وآمفتامین ها مستقیما برروی هسته آکومبنس تاثیر می گذارند وبا عث جلوگیری از فرایند طبیعی باز جذب دوپامینی که به علت آتش کردن نورون ها ترشح شده اند ،می شوند ولذا مقدار آنها در شکاف سیناپسی افزایش می یابد . بروز علایم ترک ناشی از عدم مصرف دارو ، باعث ایجاد تغییرات ناخوشایند خلقی واختلال در سیستم پاداش مغز می شود که شامل همان سیستم های عصبی –شیمیایی دخیل در ایجاد آثار تقویت سازی دارو  و یا رفتار داروجویانه می باشد (رابرت وست ،۲۰۰۶،ترجمه پور نقاش تهرانی ،۱۳۸۸).

زمانی که مورفین درونزاد آزاد شد، به گیرنده های آنها وصل می شود وشخص احساس لذت ونئشه می کند .بطور کلی،موادمصرفی می توانند سیستم پاداش مغز را تحریک کنند. بعضی مواد موجب افزایش ترشح دوپامین در مسیر می شوند. بعضی مواد از بازجذب دوپامین جلوگیری می کنند واین پدیده موجب افزایش غلظت دوپامین سیناپس می شود وگروهی از مواد نیز مستقیما گیرنده های موادافیونی را تحت تاثیر وتحریک قرار می دهند. بنابراین ،احساس لذت ناشی ازمواد مصرفی موجب تقویت رفتار مواد جویانه می گردند ویا میل شدید به مصرف مجدد مواد را در شخص افزایش می دهد .

قابل ذکر است که یکی از اصول اساسی عمکرد فیزیولوژیک  بدن این است که هم موجود وهم سیستم های مربوط در جهت ایجاد تعادل حیاتی یا هومئوستازی فعالیت می کنند. پس زمانی که دارو مصرف می شود ،بطور موقت تعادل حیاتی در بدن مختل می شود وبرای حفظ تعادل حیاتی (هومئوستازی )درمقابل اثرات دارو ،بدن دست به عمل جبرانی خواهد زد ودر جهت ادامه تعادل،دارو مصرف خواهد کرد. بنابراین ،وقتی دارو مصرف می شود ،یعنی عدم تعادل ایجاد شده است وباید سازش فیزیولوژیکی مجدد انجام شود واین حالت دوره ای ،باعث ایجاد حالت برگشت یا مصرف مجدد می شود (زینبرگ[۳]،۱۹۸۹).

۲-۴ تاثیر تعاملی مولفه های متعدد با اعتیاد

چنانچه قبلا مطرح شد ،دوگروه در باب وابستگی  به مواد(درونی وبیرونی) مهم می باشند .ودر این خصوص نمی توان دیدگاه تک بعدی داشت بلکه در بررسی رفتار وابستگی  به مواد باید دیدگاه تعامل گرایی داشت ومشکل را بایداز زوایای مختلفی بررسی کرد.درحقیقت ،این پدیده تحت تاثیر فاکتورهای متعدد ی قرارگرفته وهریک از عناصر به میزان متفاوتی در بروزرفتار وابستگی به مواد دخالت دارند. با توجه به آنچه گذشت ،شکل زیر نشان دهنده عوامل وابستگی به مواد را به شکل مطلوب نشان می دهد.(بزمی ۱۳۹۱)

شکل۲-۱ تعامل عومل موثر در شکل گیری وابستگی به مواد

(برگرفته از روانشناسی وابستگی به مواد ،دکترنعیمه بزمی ،۱۳۹۱)

در جدیدترین الگوی سبب شناسی برای سوءمصرف ووابستگی به مواد،از همه ی نظریه ها مانند روان پویای،زنتیک وعصب شناختی و…بهره گرفته شده است .این طرح ،مدل سایکوفارما کولوژیک یا روانشناختی نامیده می شود . این مدل، وابستگی به مواد را بعنوان رفتار مواد جویانه ،تحت کنترل  چهار فرایند اصلی در نظرگرفته است . این ۴فرایند عبارتند از :

۱-تقویت مثبت یا اثرات تشویقی مواد

۲-اثرات تمایز دهنده ی مواد

۳-اثرات بیزار سازانه ی مواد (موجب تضعیف رفتار می شود )

محرک های شرطی شده با اثرات مواد (که رفتار موادطلبی را تسهیل می کنند )  (بزمی ۱۳۹۱)

در جدیدترین مدل سبب شناسی اختلال سوء مصرف مواد و وابستگی به مواد، از نظریات مختلف روان – پویشی، رفتاری، شناختی، شناختی – رفتاری، اجتماعی – فرهنگی، رفتار مشکل ساز، ژنتیک و یا عصب روان – شناختی کمک گرفته شده است (کاپلان، سادوک و سادوک، ۲۰۰۷).

[۱] -Reward System

[۲] – Bloom

[۳] -zinbrag