گلیکوزیله و لیپیدهای خون در زنان غیر یائسه مبتلا به دیابت نوع 2 می­شود.

واژگان کلیدی: یوگا، دیابت نوع 2، نیم­رخ لیپیدی، گلوکز ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله

1-1  مقدمه

بیماری قند یا دیابت به گروهی ناهمگون از بیماری­های متابولیک اطلاق می­شود که با هیپرگلیسمی مزمن و اختلال در متابولیسم کربوهیدرات، لیپید و پروتئین همراه است این بیماری از اختلال در ترشح انسولین و عملکرد گیرنده­های انسولین یا هر دو این وضعیت­ها ناشی می­شود. طبق آمار سال 2010 سازمان ملل 285 میلیون نفر در سراسر جهان مبتلا به دیابت هستند (آندر یولی و همکاران، 2004). دیابت شیرین میلیون­ها نفر از مردم سراسر جهان را تحت تأثیر قرار داده و این تعداد همچنین در نرخ هشدار دهنده­ای افزایش می­یابند. برآوردها نشان می­دهند تعداد بیماران دیابتی سراسر جهان در سال 2030 به بیش از 366 میلیون نفر خواهد رسید (گریگ و همکاران[1]، 2004)، در ایران 5 درصد کل کشور دیابت دارند که رشد دیابت 4 برابر رشد جمعیت است (تی مک­کال، 2007). به طور کلی دو نوع دیابت وجود دارد : الف) دیابت شیرین شامل: 1) دیابت وابسته به انسولین یا دیابت جوانان (دیابت نوع اول)، حدود 10 تا 15 درصد موارد را شامل می­شود، 2) دیابت غیر وابسته به انسولین یا دیابت بزرگسالی (دیابت نوع دوم) حدود 85 تا 90 درصد موارد را شامل می­شود و 3) دیابت بارداری که در زمان بارداری روی داده و با احتمال 40 تا 60 درصد این افراد در ادامه زندگی به دیابت نوع دوم مبتلا می­شوند (فرابک و همکاران[2]، 2001) ب) دیابت بی­مزه: دیابت بی‌مزه یک اختلال در سیستم هورمونی است که در آن اغلب کمبود هورمون ضد ادراری که به طور طبیعی از غده هیپوفیز خلفی ترشح می‌شود، وجود دارد. در دیابت بی‌مزه هیچ اختلالی در قند خون وجود ندارد و فقط به دلیل افزایش حجم ادرار به دیابت شباهت دارد. عوامل ژنتیکی و محیطی به طور قوی در توسعه دیابت نوع دو درگیر هستند. نواقص ژنتیکی پیچیده­اند و به خوبی مشخص نیستند، اما خطر دیابت نوع دو با بالا رفتن سن، چاقی، بی­تحرکی افزایش می­یابد. بطور معمول سه روش برای کاهش قند خون در بیماران دیابت نوع 2 به کار برده می­شود، رژیم غذایی، ورزش، دارو درمانی (باچی و همکاران[3]، 2012).

 امروزه دانشمندان دریافتند که بافت چربی مواد شیمیایی بسیاری به نام آدیپوکاین یا آدیپوسیتوکاین از خود ترشح می­کند که در بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیکی بدن از جمله متابولیسم گلوکز و چربی، التهاب، بیماری قلبی- عروقی، چاقی و دیابت نقش مهمّی ایفا می­کنند. بافت چربی با فعّالیّت­های اندوکراین، پاراکراین و اتوکراینی خود، بافت­های مهمّی مانند هیپوتالاموس، لوزالمعده، کبد، عضلات اسکلتی و سیستم ایمنی را تحت تأثیر قرار می­دهد (فرابک و همکاران، 2001)، مطالعات نشان داد که بسیاری از آدیپوکاین­ها، بر مقاومت انسولینی و بیماری دیابت تأثیر می­گذارند (راب و همکاران[4]، 2008). از جمله این آدیپوکاین­ها که بر مقاومت انسولینی تأثیر دارند ویسفاتین و رزیستین هستند.  

فوکاهارا و همکاران (2005)، نام ویسفاتین را برای آدیپوکاین جدیدی که از چربی احشایی انسان­ها و موش جدا کردند، نهادند. اما ویسفاتین قبل از آن نیز در اوایل دهه 1990 از لنفوسیت­ها جدا شده و با عنوان ([5]PBEF) شناسایی شده بود (سامال[6] و همکاران، 1994). علاوه بر این، مشخص شد که PBEF  یک مولکول شبه سایتوکینی است که اثر اینترلوکین 7 و عامل سلول بنیادی بر شکل­گیری کلونی Pre-B-lymphocyte  را افزایش می­دهد و همچنین در عضلات اسکلتی، کبد، و مغز استخوان وجود دارد (سامال و همکاران، 1994). بیش از 95 درصد توالی پروتئین ویسفاتین انسان، شبیه ویسفاتین رت و موش­هاست (یانگ و همکاران[7]، 2006). رولو و همکاران دریافتند که بیان پروتئین ویسفاتین در بافت چربی قهوه­ای کلیه، و کبد موش­ها به نسبت بالا، قلب موش به نسبت متوسط، بافت چربی سفید، ریه، طحال، بیضه­ها، و عضله موش­ها به نسبت کم وجود دارد و در مغز و پانکراس موش­ها وجود ندارد (ریوولو و همکاران[8]، 2007). همچنین فوکوهارا و همکاران گزارش کردند که ویسفاتین در گردش خون نیز وجود دارد (فوکوهارا و همکاران، 2005). بنابراین ویسفاتین یک پروتئین پویای درون و برون سلولی است.

رزیستین: عضوی از خانواده مولکول­های شبه رزیستین (RELM[9])، است که در پاتولوژی مقاومت انسولینی ناشی از چاقی و دیابت نوع 2 نقش دارد. رزیستین در سال 2001 با عنوان ژن تنظیم منفی [10]TZD در آدیپوسیت موش­ها کشف شد (کیم و همکاران[11]، 2006). تحقیقات نشان می­دهد که سطوح گردش خون رزیستین در موش­ها با چاقی افزایش می­یابد و در مقاومت انسولینی هپاتیک و عضلات اسکلتی نقش دارد (استفان[12] و همکاران، 2001؛ ساتوح[13] و همکاران، 2006؛ پراونس[14] و همکاران، 2003، موس و همکاران[15]، 2004).  مطالعات انسانی انجام شده در سال­های گذشته، یافته­های متناقضی را در مورد نقش رزیستین در متابولیسم گلوکز گزارش کردند. چند گروه پیشنهاد کردند که سطوح رزیستین با چاقی، مقاومت به انسولینی و دیابت نوع 2 ارتباط دارد (دگاوا[16] و همکاران، 2004؛ اوچی[17] و همکاران، 2007). اما گروه­های دیگر تغییراتی در سطوح رزیستین در چنین شرایطی مشاهده نکردند (گربر[18] و همکاران، 2005؛ بکرز[19] و همکاران، 2008). اگر چه هنوز الگوی واضحی بر ای رزیستین در متابولیسم گلوکز وجود ندارد اما یافته­ها نشان می­دهد که رزیستین در فرآیند التهاب نقش دارد.

تحقیقات نشان دادند که تمرینات ورزشی موجب کاهش مقاومت انسولینی و بهبود حسّاسّیت انسولینی و افزایش تحمل گلوکز می­شود، و همچنین ورزش با کاهش علائم سندرم متابولیک همراه و باعث کاهش چربی احشایی می­گردد (گریگ و همکاران، 2004). در افراد دیابتی نوع 2 حین انجام ورزش متوسط (تمرین با 45 تا 75 درصد ضربان قلب بیشینه) استفاده از گلوکز خون توسط عضلات بیش از تولید گلوکز کبدی افزایش می‌یابد و در نتیجه گلوکز خون روند کاهشی خواهد داشت. سطوح انسولین پلاسمایی به طور طبیعی کاهش می‌یابد، بنابراین خطر کاهش گلوکز خون حین ورزش‌های درازمدت در افرادی که انسولین یا محرک‌های انسولین دریافت نمی‌کنند ناچیز است. اثرات یک نوبت ورزش هوازی بر عمل انسولین با توجه به مدّت، شدّت و رژیم غذایی بعد متفاوت است. به هرحال، یک وهله ورزش هوازی عمل انسولین و تحمّل گلوکز را برای 24 تا 48 ساعت افزایش می‌دهد (گومز[20] و همکاران، 2009). هنگام ورزش هوازی شدید و کوتاه مدّت سطوح کاتکولامین‌های پلاسما به طور قابل توجه افزایش می‌یابد که منجر به افزایش در تولید گلوکز می‌شود. بنابراین در چنین فعّالیت‌هایی افزایش گلوکز خون می‌تواند ایجاد شود و برای 1 تا 2 ساعت ادامه ‌یابد چرا که سطوح پلاسمایی کاتکولامین‌ها و تولید گلوکز بلافاصله بعد از قطع ورزش به سطح طبیعی باز نمی‌گردد (مارلیز[21] و همکاران، 2002). در مورد اثرات آنی تمرین مقاومتی بر سطوح گلوکز خون افراد دیابتی نوع 2 نسبت به تمرین هوازی شواهد کمتری وجود دارد. در افراد با شرایط پیش دیابتی (سطح گلوکز 100 تا 125 میلی­گرم بر دسی­لیتر) تمرین مقاومتی منجر به کاهش گلوکز خون ناشتا تا 24 ساعت بعد می‌شود. البّته کاهش بیشتری در پاسخ به تمرین مقاومتی با حجم بالا (چند ست در مقابل یک ست در هر جلسه) و شدید مشاهده شده است (بلک[22] و همکاران، 2010). در مجموع، در افراد دیابتی نشان داده شده است که تمرین مقاومتی از طریق افزایش بیان ژن GLUT-4، گلیکوژن سنتاز، آدیپونکتین و کاهش TNF-α منجر به بهبود حساسیت انسولینی می‌شود. بر خلاف تمرین هوازی، شدّت‌های بالاتر تمرین مقاومتی (3 ست 8 تا 10 تکراری با 75 تا 85 درصد 1RM) توسط افراد دیابتی قابل تحمّل است و دارای مزایای زیادی برای این افراد می­باشد.