در نظریه شناختی بک، شناختواره‌های منفی تعیین‌کننده افسردگی، به گونه‌ای کارکردی (کنش) با طرحواره‌ها یا مفروضه‌های اساسی که در مواجهه با فشارزای متناسب فعال می‌گردند، ارتباط دارند. طرحواره‌ها حول رشد و تکامل در اثر تجارب فرد شکل می‌گیرند و به صورت یک فرایند اساسی در حافظه باقی می‌مانند.

 

و هرگاه یک رویداد محیطی متناسب و هماهنگ با آنها اتفاق افتاد، فعال شده و تعبیر و تفسیر رویدادها را تحت تاثیر قرار می‌دهند. از سوی دیگر، عده‌ای از نظریه‌پردازان روان‌شناسی بالینی به سوگیریهای حافظه و نقش تسهیل‌گر متغیر خلق و عاطفه توجه کرده‌اند. مفهومی که با عنوان «تسهیل عاطفی»[۱] نیز مشهور است. این عده عمدتاً متاثر از نظریه زانیس[۲] مبنی بر تقدم عاطفه و خلق در پردازش اطلاعات هستند. باور[۳] (۱۹۸۱؛ به نقل از محمود علیلو، ۱۳۷۸) براساس آزمایشهای خود اعلام کرد که حالتهای عاطفی با رویدادهای همزمان خود ارتباط برقرار می‌کنند و فعال‌شدن این حالتهای عاطفی می‌تواند خاطره‌های قبلی را برای هشیاری قابل دسترسی سازند. در تبیین اثرات پردازش خلق و عاطفه، باور (۱۹۸۱) نظریه شبکه تداعی حافظه را مطرح کرده است. باور معتقد است تأثیرات خلق و عاطفه بر فرایندهای شناختی، به ویژه حافظه را می‌توان در چارچوب نظریه جامع شبکه تداعی حافظه دراز مدت منسجم نمود. باور چنین می‌نویسد:

 

 

«براساس رویکرد شبکه تداعی[۴] هر عاطفه مشخص، گره[۵] یا واحد ویژه‌ای را در حافظه دارد که بسیاری از جنبه‌های دیگر عاطفه مزبور را که با آن ربط دارند، جمع‌آوری می‌کند. هر واحد عاطفی نیز با رویدادهای زندگی فرد در لحظه‌ای که آن عاطفه ویژه برانگیخته شده، مربوط است. این گره‌های عاطفی می‌توانند توسط محرکهای زیادی از قبیل تحریکات فیزیولوژیکی یا نمادهای کلامی فعال گردند. موقعی که فعال‌شدن گره‌ها بالاتر از آستانه باشد، واحد عاطفی سایر گره‌های مربوطه را نیز تحریک می‌کند که نتیجه آن تولید الگویی از برانگیختگی خود مختار و رفتار ابزاری است که برای آن عاطفه ویژه طراحی شده است. فعال‌شدن گره عاطفی همچنین موجب فعال‌شدن ساختارهای حافظه‌ای مربوط به‌آن می‌گردند. بنابراین تحریک گره غمگینی، فعال‌شدن عاطفه مزبور را ابقاء خواهد کرد و یادآوری خاطرات بعدی را تحت تأثیر قرار خواهد داد.»

 

 

طبق نظر باور (۱۹۸۱) مفاهیم از طریق گره‌های فردی به درجات مختلف با تجارب شخصی ارتباط می‌یابند. فعال‌شدن یک واحد عاطفی تماس مفاهیم مرتبط با خود را فعال خواهد کرد و در این میان ابتدا قوی‌ترین حلقه‌های[۶] تداعی فعال خواهند شد. حلقه در نظریه باور، عاملی است که دو مفهوم یا دو تداعی را با هم مرتبط می‌سازد. طبق نظر او، رویدادها از طریق مجموعه‌ای از قضایای توصیفی در حافظه بازیابی می‌شوند. به هنگام فعال‌شدن یک گره عاطفی، تحریک از یک گره به گره‌ای دیگر انتشار می‌یابد و این امر از طریق حلقه‌های تداعی بنی مفاهیم صورت می‌گیرد. در نهایت باور نتیجه می‌گیرد که فعال‌شدن گره عاطفی، افکار، باورداشتها و خاطره‌های موقعیتی مربوط را برای هشیاری قابل دسترسی می‌سازد.

 

آسنیک و کین (۱۹۹۰) مفروضه‌های اساسی نظریه شبکه تداعی را به این صورت بیان می‌کنند:

 

۱ ـ هیجان­ها می‌توانند به عنوان واحدها یا گره‌هایی در شبکه معانی نگریسته شوند که با عقاید مربوطه، سیستم‌های فیزیولوژیکی، وقایع و الگوهای ماهیچه‌ای و بیانی پیوند دارند.

 

۲ـ عناصر هیجانی در شبکه معنایی به صورت گزاره‌ها یا بیانیه‌ها ذخیره می‌شوند.

 

۳ـ افکار از طریق فعال‌سازی گره‌ها درون شبکه معنایی بوجود می‌آیند.

 

۴ـ گره‌ها می‌توانند توسط محرکهای درونی یا بیرونی فعال می‌شوند.

 

۵ـ فعال‌سازی از طریق گسترش گره‌ها به شیوه‌های انتخابی در گروه های مربوطه بوجود آمده و تداوم می‌یابد.

 

۶- هشیاری مشتمل بر مجموعه‌ای از گره‌هاست که بالاتر از حد آستانه فعال شده‌اند.

 

بنیاد نظریه شبکه تداعی بر این اصل بنا شده است که وقتی ما دچار حالت خلقی افسرده در زمان حال می‌شویم احتمال اینکه وقایعی را از گذشته بیاد بیاوریم که با این حالت خلقی در گذشته مرتبط بوده‌اند، بیشتر است. حالت خلق فعلی می‌تواند مفاهیم و سازه‌هایی را که قبلاً برای تفسیر وقایع استفاده می‌شده‌اند را دوباره فعال کند و بیشتر در دسترس قرار دهد و در نتیجه برای تفسیر وقایع فعلی مورد استفاده قرار گیرند. برای مثال در حالت خلقی افسردگی در زمان حال، مفاهیم و سازه‌هایی که قبلاً برای تفسیر وقایع مورد استفاده قرار می‌گرفته‌اند، برای تفسیر وقایع فعلی نیز به کار می‌روند. در نتیجه تجارب فعلی با احتمال بیشتری به شیوه‌ای منفی تفسیر می‌شوند (تیزدل، ۱۹۹۳).

 

مدل شبکه تداعی که مبتنی بر یافته‌های آزمایشی است نشان می‌دهد که خلق افسرده باعث ایجاد سوگیری‌هایی در پردازش شناختی می‌شوند. بنابراین طبق این دیدگاه، تفکر منفی در افسردگی،  نتیجه جورشدن وقایع محیطی که مفروضه‌های ناکارآمد مربوط به آن را در افراد آسیب‌پذیر فعال می‌کند، نیست؛ بلکه ناشی از شدت اثرات عادی خلق بر پردازش اطلاعات است. این دیدگاه نشان می‌دهد که تفکر منفی پیامد خلق افسرده است. بنابراین تبیین این مسئله که تفکر منفی به دنبال بهبود خلق ـ حتی توسط دارو درمانی یا درمانهای روان‌شناختی دیگر به غیر از شناخت درمانی ـ کاهش می‌یابد، با مشکل خاصی روبرو نمی‌شود. با این وجود، نکته مهم در نظریه شبکه تداعی این است که تفکر منفی همانطور که می‌تواند پیامد افسردگی باشد می‌تواند پیشایند افسردگی نیز قرار بگیرد. بین خلق و تفکر منفی روابط متقابل وجود دارد. به هنگام بروز خلق افسرده، احتمالاً به شیوه‌ای منفی فکر می‌کنیم به این دلیل که خلق منفی بر دسترس‌پذیری و فعال‌سازی خاطرات و سازه‌های تفسیری اثر گذاشته است و خود تفکر منفی احتمالاً باعث تداوم افسردگی می‌شود. این حلقه معیوب خود تداوم بخش در شکل ۲ نشان داده شده است.

 

شکل۲-۲: حلقه معیوب بر پایه رابطه متقابل بین تفسیرهای منفی از تجارب و خلق افسرده (تیزدل، کلارک و آلفورد، ۱۹۹۳، ص ۳۴۳)

 

پژوهش در خصوص رابطه بین خلق و حافظه در طی بیست سال گذشته به سرعت گسترش یافته و به یکی از حوزه‌های پژوهش فعال و جذاب تبدیل شده است.

 

اگرچه تا قبل از ۱۹۷۰ مطالعات اتفاقی در مورد خلق و حافظه صورت می‌گرفت، اما یک حوزه فعال پژوهش به شمار نمی‌رفت. این وضعیت از سال ۱۹۷۵ به سرعت و به دلیل گوناگون تغییر کرد و هم اکنون اهمیت عاطفه در حافظه بوسیله روان‌شناسان شناختی مورد تأکید قرار گرفته است. کاری که قبل از آن، از سوی روان‌شناسان بالینی و روان‌شناسان اجتماعی مورد توجه قرار گرفته بود. در زمینه پژوهش خلق و حافظه چندین پژوهش عمده نظیر حافظه همخوان با خلق[۷] و حافظه وابسته به خلق[۸] (الیس  و موری[۹]،۱۹۹۹) وجود دارد که می‌تواند آنها را در منابع مربوط جستجو کرد.

 

مدل درماندگی آموخته شده

 

مدل درماندگی آموخته شده[۱۰] توسط آبرامسون، سلیگمن و تیزدل (۱۹۷۸) بیان گردید. مدل درماندگی آموخته شده یک مدل شناختی است، زیرا علت اصلی افسردگی را انتظار ذکر می‌کند: انتظار فرد در مورد اینکه وقایع بد رخ خواهند داد و او نمی‌تواند از آنها جلوگیری کند.

 

در مدل درماندگی آموخته شده اعتقاد بر این است که نقص اصلی در انسانها و حیوانهای درمانده این است که بعد از وقایع کنترل‌ناپذیر، انتظارشان از آینده، نامشروط (بی‌ارتباط) بودن بین پاسخ و بازده است. این نظریه بیان می کند سگها، موشها و افرادی که قادر نیستند از وقایع بگریزند بعد از اینکه چنین وقایعی (کنترل‌ناپذیر) رخ دادند حالت منفعلانه به خود می‌گیرند. آنها نمی‌توانند یاد بگیرند که پاسخ آنها ممکن است راه گریزی برایشان فراهم سازد. این انتظار که پاسخ‌های آینده بیهوده و بی‌نتیجه است، باعث دو نقص می‌شود:

 

الف) از طریق کاهش‌دادن، انگیزش در پاسخدهی به وجود می‌آورد.

 

ب) متعاقباً باعث ایجاد مشکلاتی می‌شود، به این صورت که بازده مشروط فراتر از پاسخ است (دستیابی به نتیجه فراتر از کار و تلاش می‌باشد).

 

وقتی که موجودات انسانی مشکلات غیرقابل حل و غیر قابل گریزی را تجربه می‌کند و به این برداشت می‌رسند که پاسخهای آنها تأثیری ندارد یک سؤال مهم از خودشان می‌پرسند: « چه چیزی باعث درماندگی من شد؟»

 

اسناد علّی[۱۱] که فرد برای چنین وقایعی ارائه می‌دهد نقش تعیین‌کننده‌ای در انتظار شکست برای آینده ایفا می‌کنند. سه بعد در اسناد علّی وجود دارد که در ایجاد درماندگی برای وقایع آینده مهم‌اند:

 

۱ـ درونی ـ بیرونی

 

۲ـ با ثبات ـ بی‌ثبات

 

۳ـ کلی ـ اختصاصی

 

بین علت، سیر، عوامل زمینه‌ساز و پیشگیری از درماندگی آموخته در آزمایشگاه با اختلال افسردگی اساسی در زندگی واقعی شباهت­هایی وجود دارد.

 

[۱]. affective Priming

 

[۲]. Zajonc

 

[۳]. Bower

 

[۴]. associative network theory

 

[۵]. Node

 

[۶]. Link

 

[۷]. mood – congruent memory

 

[۸]. mood – dependent memory

 

[۹]. Ellis & Moore

 

[۱۰]. learned helplesness

 

[۱۱]. attribution

تیزدل (۱۹۹۳؛ به نقل از قاسم‌زاده، ۱۳۷۹) درباره رابطه بین هیجان و شناخت در اختلالات خلقی (افسردگی) نظریه‌ای را مطرح کرده است که به نام نظریه «زیرسیستم­های  شناختی متعامل» معروف است.

 

در این چارچوب برای هر نوع اطلاعات، ذخیره‌های حافظه‌ای  جداگانه وجود دارد و جمعاً نه زیرسیستم حافظه وجود دارد. پردازش اطلاعات شامل انتقال اطلاعات بین زیر سیستم­ها و گشتاربندی[۱]آن از یک رمزگان ذهنی به رمزگان ذهنی دیگر است. دراین شیوه، برخورد و رمزگان ذهنی به دو سطح معنا مربوط می‌شوند

 

 

۱ـ سطح اختصاصی‌تر[۲]

 

۲ـ سطح کلی‌تر[۳]

 

در بازنمایی های گزاره‌ای[۴]  معمولاً معانی در سطح اختصاصی خود پردازش می‌شوند، مانند : «امروز هوا سرد است». معنی دراین سطح نسبتاً ساده دریافت می‌شود. نظریه باور درباره ارتباط خلق و حافظه را می‌توان در این سطح از بازنمایی قرار داد. اما تیزدل از بازنمایی‌های دلالتی‌ ضمنی نیز سخن می‌گوید که نمایانگر سطح کلی‌تر و همگانی‌تر معانی است. انتقال معانی در این سطح دشوار است، چون مستقیماً با زبان ارتباطی انطباق ندارند. به نظر می‌رسد که فقط دراین سطح است که معنی با هیجان ارتباط می‌یابد.

 

 

معانی در سطح دلالتی (ضمنی)[۵]دارای سه خصوصیت است:

 

۱ـ بازنمایی در این سطح در عالی‌ترین سطح تجربه وانتزاع صورت می‌گیرد.

 

۲ـ سیمایه‌های حسی، آهنگ صدا یا پسخوراندهای درون حسی از بیان چهره و یا برانگیختگی جسمی، به اضافه الگوهای معانی اختصاصی در آن سهم دارند.

 

۳ـ اطلاعات ضمنی بر اثر دخالت مدل­های طرحواره‌های یا مدل­های ذهنی منتقل می‌شوند.

 

این مدل­ها نمایانگر روابط متقابل بین ویژگی­های کلی تجربه است. اصولاً اطلاعات و دانسته‌ها در مدل­های طرحواره‌هایی ضمنی (تلویحی) است و نه آشکار (تصریحی)[۶]. با شنیدن جمله «علی دستش را برید؛ زهرا دنبال چسب زخم می‌گشت» مدل­های طرحواره‌ای «بریده‌شدن دست علی» و «خون آمدن از آن» که در آن مستقیماً به خون اشاره نشده است، با هم ترکیب می‌شوند. شعر، نمونه عالی تجلی این نوع اطلاعات ضمنی است. وقتی می‌خوانیم: «بر لب جوی بنشین و گذر عمر ببین» آب به خودی خود بر اثر اطلاعات افزونه‌ای[۷]در ذهن پیدا می‌شود. بنابراین معانی ضمنی در سطح عالی را معمولاً نمی‌توان بوسیله جمله‌های معمولی بیان کرد، مگر اینکه در قالب شعر، تمثیل، استعاره، ضرب‌المثل، طنز و قصه به آن پرداخت.

 

معانی سطح ضمنی در قالب مدل های ذهنی بازنمایی می‌شوند که خود این مدل ها یک نقشه درونی از روابط بین جنبه‌های مختلف تجارب برای را فراهم می‌کنند (جانسون ـ لیرد[۸] ، ۱۹۸۳؛ به نقل از تیزدل، سگال و ویلیامز[۹]، ۱۹۹۵).

 

تیزدل (۱۹۹۷) با بهره گرفتن از استعاره «ذهنیت حاکم»[۱۰] که از روبرت اورنستاین به عاریت گرفته است، مؤلفه‌های اصلی مدل خود را چنین توضیح می‌دهد:

 

۱ـ ما یک ذهن نداریم بلکه چند ذهن داریم که هر کدام از آنها ممکن است برای لحظه‌ای فعال شوند. اگر این حالت رخ دهد، ذهنیت حاکم اتفاق افتاده است (یعنی یکی از ذهن‌ها در جایگاه فعال قرار گرفته است).

 

۲ـ عقیده پیمانه‌ای بودن ذهن که امروزه از سوی دانشمندان دانش شناخت پایه تقریباً پذیرفته شده است، اولین‌بار از سوی فودور (۱۹۸۳؛ به نقل از فودور، ۲۰۰۰) ارائه شده است. او معتقد است که بخشی از ذهن به صورت پیمانه است و هر پیمانه ویژگی ها و خصوصیات خاص خود را دارد و دارای آسیب‌شناسی مخصوصی می‌باشد.

 

۳ـ در اختلالات خلقی فرد به یکی از این ذهن‌ها می‌چسبد و تعامل بین شناخت و هیجان نقش اصلی در تداوم چنین ذهن‌هایی باز می‌کند.

 

۴ـ هدف درمان­های شناختی ـ رفتاری کمک به مراجع است تا از ذهنی که به آن چسبیده‌اند، رهایی پیدا کنند. اثرات بلندمدت چنین درمان­هایی به این نکته بستگی دارد که به مراجع کمک کند تا در آینده از چسبیدن و گیرافتادن در چنین ذهن‌هایی اجتناب کند.

 

 

 

نظریه زیر سیستم­های متعامل افسردگی را به انتقال در مدل طرحواره‌ای ربط می‌دهد. مدل های طرحواره‌ای ناکارآمد با رابطه بین ارزش شخص با پذیرش از سوی دیگران و موفقیت در کارها مشخص می‌شوند. از این دیدگاه خلق عادی با مدل طرحواره‌ای کارآمد همراه است که در آن ارزش شخص نسبتاً مستقل از دیگران است یا ربطی به دیگران ندارد و ضمناً به موفقیت و شکست در تکالیف نیز مربوط نیست.

 

در اختلالات خلقی فرد به یکی از این ذهن‌ها می‌چسبد. ذهن‌ها در این دیدگاه به عنوان وقوع اتحاد یا الگوهای ارتباطی از پردازش زیر سیستم ها در نظر گرفته می‌شوند.

 

ذهن‌ افسرده‌ساز دارای ویژگی­های زیر است:

 

۱ـ دو زیر سیستم شناختی معانی را بررسی می‌کنند. معانی سطح بالا از تجارب استخراج می‌شوند. ضمناً هیجان نیز از همین سطح معنا بر می‌خیزد.

 

۲ـ افسردگی حاصل پردازش مدلهای طرحواره‌های افسرده سازست.

 

۳ـ این سیستم‌ها پویا هستند. تداوم افسردگی به پردازش علائم طرحواره‌های افسرده ساز بستگی دارد. اگر این حالت متوقف شود برای مثال از طریق توجه برگردانی، افسردگی از بین می‌رود.

 

۴ـ پیکربندی پردازش برای کاهش افسردگی از طریق کاهش تمایز و اختلاف بین موقعیت فعلی با موقعیت قبلی بکار می‌افتد، اما چنین راهبردهای شناختی برای این هدف ناکارآمدند. این راهبردها نه تنها در رسیدن به هدف مزبور شکست می‌خورند بلکه با ایجاد اختصاصی منفی در بر هم نهاد مدل طرحواره‌های افسرده ساز نقش دارند. سه جنبه از پردازش در چسبیدن به ذهن افسرده‌ساز نقش دارند:

 

۱ـ دایره پسخوراند بین طرحواره‌های افسرده ساز که از معانی اختصاصی بوجود می‌آید (دایره شناختی).

 

۲ـ دایره پسخوراند بین مدل طرحواره‌های افسرده ساز با اثرات بدنی و حسی عمقی (دایره حسی).

 

۳ـ سومین پدیده‌ای که به تداوم افسردگی کمک می‌کند امپراطوری یا استعمارگری شناختی است؛ یعنی گرایش مدل طرحواره‌های افسرده ساز به پردازش اطلاعات با منابع قبلی (تیزدل، ۱۹۹۷).

 

مباحث گفته شده در مورد ذهن افسرده‌ساز در شکل ۲ نشان داده شده است.

 

 

 

 

داده های حسی- عمقی     وضعیت جسمی

 

 

اثرات جسمانی

 

 

افسردگی

 

 

الگوهای طرحواره ای افسردهساز (دلالتی)

 

 

معانی اختصاصی منفی  (گزاره ای)

 

 

معانی اختصاصی منفی (گزاره ای)

 

 

افکار خودکار منفی (سطح گفتاری)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

شکل۲-۴: پیکربندی قفل درونی افسرده ساز در دیدگاه زیرسیستم های شناختی متعامل

 

هسته اصلی نظریه زیرسسیتم­های شناختی متعامل تفاوت و تمایز بین دو نوع شناخت است. در این دیدگاه بین «پردازش سرد»[۱۲] و «پردازش داغ»[۱۳] تفاوت وجود دارد. این تفاوت از سوی نظریه پردازان در قالب کلمات و مفاهیم دیگر نیز مطرح شده است. ویگوتسکی[۱۴] از جمله کسانی است که بین معنا[۱۵]و مضمون[۱۶]تفاوت قایل است. خود ویگوتسکی این تمایز را از پلهان[۱۷]اقتباس نموده است. بنظر وی مضمون کلمه عبارت است از «مجموع رویدادهای روان‌شناختی که به وسیله کلمه در‌آگاهی برانگیخته می‌شوند». مضمون کل پویا، سیال و بغرنجی است که چندین حوزه را در بر می‌گیرد. مرزبندی این حوزه‌ها متغیر است. معنا یکی از حوزه‌های مضمون و باثبات‌ترین و دقیق‌ترین آنهاست و کلمه مضمون خود را از متنی‌ که در آن پدیدار می‌شود، کسب می‌کند. این مضمون در متن‌های مختلف فرق می‌کند، ولی معنی در سراسر این تغییرات ثابت باقی می‌ماند» (ویگوتسکی، ۱۳۷۱، ص ۱۹۳).

 

ویگوتسکی همسو با نگرش‌ روان‌شناختی خود، به سطح در پردازش معنی‌شناسی قایل است:

 

۱ـ سطح تعمیمی یا مفهومی که تفکر، تجربه، تحلیل، تعاریف دقیق و فرمول‌بندی علمی را امکان‌پذیر می‌سازد. در این سطح تفکر براساس معنی یعنی نظام پایداری از تعمیم‌ها صورت می‌گیرد و کل تجربه سازمان‌یافته‌اش بازنمایی می‌شود. این همان سطحی است که درک جدا از بافت را عملی می‌سازد.

 

۲ـ سطح مضمونی که سطحی است عاطفی، هیجانی، موقعیتی و شخصی که خارج از بافت و زمینه خود چندان مفهومی ندارد.

 

اگر معنای مفهومی را انعکاس عینی از نظام روابط و همخوانی‌ها بدانیم که در ذهن بسیاری مشترک است، در واقع مضموم گشتاری است که در معنی صورت می‌گیرد و معنی را تبدیل به یک حالت عاطفی و گرایش می‌کند. در این سطح، پردازش کلمه صرفاً براساس ساختار آن صورت نمی‌گیرد، بلکه فضای ذهنی، نگرش­­ها، پیشداوری­ها و در کل انگیزه و هدف نیز در آن پردازش اثر می‌گذارند (قاسم‌زاده، ۱۳۷۹).آنچه درباره تفاوت بین معنا و مضمون گفته شد، در جدول ۳ نشان داده شده است.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

جدول۲-۳: تفاوت های بین معنا و مضمون (حمیدپور، ۱۳۸۱)
معنی گزاره‌ها (معنی)	معنای ضمنی (مضمون)
پردازش شناختی     شناخت سرد   باور عقلانی   تغییر مرتبه اول   ارزیابی مبتنی بر شناخت   پیرامونی   منطقی   نیمکره چپ   تصریحی   آشکار   ارجاعی   تعمیم یافته	پردازش عاطفی     شناخت داغ   باور هیجانی   تغییر مرتبه دوم   ارزیابی مبتنی بر عاطفه   مرکزی   تجربی   نیمکره راست   تلویحی   ضمنی   هیجانی   اختصاصی

 

 

تیزدل (۱۹۹۳) با انتقاد به نظریه شبکه تداعی باور، معتقد است که این نظریه نمی‌تواند بین «پردازش سرد» و «پردازش داغ»تمایز قایل شود. تیزدل، آنی‌لیود و هاتون ( ۱۹۹۸)،  شپارد و تیزدل (۱۹۹۶)، معتقدند که اثر خلق بر تفکر تنها در سطح خاصی از بازنمایی شناختی، مطابق با مفاهیم و سازه‌ها و مجموعه‌ای از مفاهیم رمزگردانی شده و در قالب گزاره‌هایی در حافظه رخدادی[۱۸]اتفاق می‌افتد. از این دیدگاه تفکر منفی یا افسرده‌ساز وابسته به خلق نتیجه حالت افسردگی فعلی است که تمام مفاهیم و سازه‌های منفی مربوط به وقایع قبلی را که با خلق افسرده همخوان هستند دوباره فعال کرده است.

 

براساس نظریه شبکه تداعی افراد افسرده و یا کسانی که حالت خلق غمگینی به آنها القاء شده باشد باید سازه‌ها و مفاهیم منفی بیشتری را یادآوری کنند. اما گاهی اوقات یادآوری این افراد ناهمخوان با خلق است یعنی با القاء خلق افسرده یا کسانی که دچار افسردگی شده‌اند، مفاهیم و سازه‌های مثبتی یادآوری می‌کنند. تیزدل و همکاران (۱۹۹۵) معتقدند که این یادآوری ناهمخوان با خلق در افراد افسرده نتیجه جابجایی در مدل­های طرحواره‌های ذهنی است تا دستیابی به سازه‌ها و مفاهیمی که در نظریه شبکه تداعی مطرح شده است.

 

تیزدل (۱۹۹۹) همسو با مطرح‌شدن مباحث فراشناختی در زمینه اختلالات هیجانی، دیدگاه خود را به فراشناخت ربط می‌دهد. شپارد و تیزدل (۲۰۰۰) تفکر ناکارآمد در اختلال افسردگی اساسی را نوعی نقص در بازبینی فراشناختی[۱۹]می‌دانند و به همین جهت تیزدل (۱۹۹۹) بین دانش فراشناختی[۲۰]و بینش فراشناختی[۲۱] تمایز قائل شده است. در دانش فراشناختی فرد می‌داند که افکارش لزوماً صحیح نیستند اما در بینش فراشناختی فرد افکار را به عنوان وقایعی در حوزه هشیاری تجربه می‌کند تا اینکه آنها را بازنمایی مستقیم واقعیت بداند. در همین راستا برای جلوگیری از عود و بازگشت افسردگی و دستیابی افراد افسرده به بینش فراشناختی تیزدل شناخت درمانی مبتنی بر هوشیاری فراگیر را به بیماران افسرده آموزش می‌دهد.

 

تیزدل (۱۹۹۹) این بحث را به تحلیل‌های راکمن[۲۲](۱۹۸۰؛ به نقل از تیزدل، ۱۹۹۹) ربط می‌دهد و معتقد است که در افسردگی نیز همانند اختلالات اضطرابی برای درمان اثربخش باید پردازش هیجانی[۲۳]صورت گیرد. پژوهش‌ هانت[۲۴](۱۹۹۸) نیز نشان می‌دهد که پردازش هیجانی شیوه‌ای موفق برای بهبودی اثر وقایع افسرده‌ساز محسوب می‌‌شود.

 

[۱]. Transformation

 

[۲]. Specific

 

[۳]. generic

 

[۴]. Propositional

 

[۵]. implicit

 

[۶]. explicit

 

[۷]. redundancy information

 

[۸]. Johnson – Laird

 

[۹]. Segal & Williams

 

[۱۰]. mind – in – Place

 

[۱۱]. depressive interlock configuration

 

[۱۲]. cold Processing

 

[۱۳]. hot Processing

 

[۱۴]. vygotsky

 

[۱۵]. meaning

 

[۱۶]. sense

 

[۱۷]. Paulhan

 

[۱۸]. episodic memory

 

[۱۹]. monitoring metacognitive

 

[۲۰]. metacognitive knowledge

 

[۲۱]. metacognitive Insight

 

[۲۲]. Rachman

 

[۲۳]. emotional Processing

 

[۲۴]. Hunt

سیر اختلال اضطراب فراگیر در DSM

 

اصطلاح GAD در DSM-III مطرح شد. طبق ملاک های تشخیصی GAD,DSM-III طیف تشخیصی باقیمانده محسوب می شود . این ملاک ها را (به نقل از براون و اولیری و بارلو [۱]،۲۰۰۱) برای تشخیص GAD در نظر گرفته بودند:

 

• اضطراب مداوم در یک دوره حداقل یک ماهه ،

 

• وجود سه یا چهار دست از علایم (تنش حرکتی (مثل گرفتگی عضلانی ، بی قراری)، بیش فعالیتی اتونومیک (مثل سرگیجه ، افزایش ضربان قلب ، عرق) ، انتظار بیمناکی(مثل اضطراب ، نگرانی و ترس)، گوش به زنگی (مثل مشکل در تمرکز))

با این وجود ، شواهد بعدی (بارلو و نیناردو[۲] ، ۱۹۹۱  ؛ به نقل از براون و همکاران ،۲۰۰۱) نشان داد تنش و اضطرابی که از نگرانی ناشی می شوند به سایر اختلالات هیجانی ربطی ندارند.

 

به همین دلیل در DSM-III-R ، تغییر های مهمی در ملاک های تشخیصی به وجود آمد.

 

در DSM-III-R ، این ملاک ها برای تشخیص GAD لحاظ گردید.

 

• نگرانی افراطی و غیر واقع بینانه درباره یک یا دو مسئله ( این نگرانی ربطی به سایر اختلالات محور I ندارد).

 

• حداقل ۶ علامت از ۱۸ علامت ( این علائم در ۳ مقوله تنش حرکتی ، بیش فعالیت اتونومیک و گوش به زنگی تقسسیم بندی می شوند.)

 

• مدت زمان ۱ تا ۶ ماه .

در DSM-IV و DSM-IV-TR ملاک های خاصی برای تشخیص GAD در نظر گرفته اند .

 

 

A   اضطراب و نگرانی افراطی (انتظار بیمناکی) که در طی مدت ۶ ماه در اکثر روزها رخ میدهد و این نگرانی درباره برخی از وقایع یا فعالیتها (مثل عملکرد شغلی یا تحصیلی) است.     B     کنترل نگرانی خود با مشکل دست به گریبان است.   C    اضطراب و نگرانی با سه مورد (یا بیشتر) از علایم زیرهمراه است (حداقل برخی از این علایم در طی ۶ ماه گذاشته در اکثر روزها وجود داشته اند).  توجه: در کودکان وجود تنها یک علامت کافی است.   ۱-      بی قراری یا احساس برانگیختگی یا بی صبری   ۲-      به سادگی خسته شدن   ۳-     مشکل در تمرکز یا خالی شدن ذهن   ۴-     تحریک پذیری   ۵-       تنش عضلانی   ۶-      آشفتگی در خواب (اشکال در خواب رفتن یا در خواب ماندن، بیقراری حاکی از خواب نارضایت بخش)   D     کانون نگرانی و اضطراب به ویژگیهای اختلال محور I محدود نمی­شود.   E     اضطراب، نگرانی یا علایم جسمی باعث ناراحتی آشکار یا تخریب عملکردهای اجتماعی شغل و سایر زمینه-های عملکردی می­شوند.   F       این اختلال نتیجه مستقیم اثرات فیزیولوژیک یک ماده (مثل سوء مصرف مواد) یا یک بیماری طبی عمومی (مثل پرکاری تیروئید) نیست و منحصرا در طی یک اختلال روانپریشی یا اختلال نافذ رشد رخ نمی­دهد.

 جدول۲-۴: ملاک­های تشخیصی GAD  (آمریکا، ۲۰۰۰٫ ص ۵۷۰)

 

 

 

 

 

 

 

سیر و پیش آگهی

 

به نظر می رسد در دو مرحله زندگی ، افراد به GAD مبتلا می شوند. تقریبا دو سوم افراد مبتلا به GAD  اولین بار در سنین ۱۲ تا ۲۰ سالگی به این مشکل دچار شده اند . با این حال گروه اندکی از افراد مبتلا به GAD نیز در اواسط بزرگسالی ، این مشکل گریبان آن ها را می گیرد ( مثل بورک ، هوگز، جورج[۳] ، ۱۹۸۷؛ براون، بارلو و  لبوتیز[۴]، ۱۹۹۴) مطالعات همه گیرشناسی(مثل بورک،بورک،رائی و ریگر[۵]،۱۹۹۱ ؛کندلر،نیل،کسلر،هلت و ایوز[۶]،۱۹۹۴) و مطالعات انجام شده ر روی جمعیت مرضی ( مثل بارلو ، بلانچارد، ورمیلا، و نیناردو[۷]  ، ۱۹۸۶) نشان می دهد که GAD معمولا بین اواخر نوجوانی تا اواخر ۲۰ سالگی رخ می دهد.

 

 

ابتلای زود رس افراد به این اختلال ، سیر مزمن و مقاومت آن در برابر تغییر ، پژوهشگران را بران داشته است که GAD  را شکل اساسی و بنیادی سایر اختلالات اضطلری تلقی کنند (براون ، بارلوو لبووتیز، ۱۹۹۴) و به همین دلیل روئمر ، اوسیلو[۸] و بارلو (۲۰۰۲) GAD را یک اختلال اضطراب بنیادین مفهوم سازی می کنند . بدون مداخله جدی و فعالانه ، پیش آگهی GAD چندان مطلوب نیست . نتایج مطالعه طولی که یانکز ، وارشاو ، ماسیون وکلر[۹] (۱۹۹۶) انجام داند نشان داد که احتمال بهبودی بدون مداخله بعد از یک سال ، تنها پانزده صدم درصد ، در دو سال بیست و  پنج صدم درصد بوده است . حتی درمان های دارویی برای اختلال آسیگی وGAD نتایج متفاوتی در بر دارد . پیگیری پنج ساله نشان داد که تنها ۱۸ درصد افراد مبتلابه اختلال آسیمگی ، ۴۵ درصد بود . (وردمن ، نویز، بلاک ، اسکلوسرو یاگلار[۱۰] ، ۱۹۹۹).

 

GAD معمولا اختلال مزمن و بدون بهبودی خود به خودی در نظر گرفته می شود . علاوه بر این ، در سیر زمان ، تغییرات زیادی در شدت این اختلال بوجود می آید و همراه با استرس های زندگی ، شدت این اختلال افزایش می یابد . طبق برخی از گزارش ها (کسلر ، کلر  و ویتچن،[۱۱] ۲۰۰۱؛ استین[۱۲] ، ۲۰۰۴) دوره های این اختلال معمولا ۱۰ سال طول می­کشد. رپی (۱۹۹۱) اعتقاد دارد بسیاری از افراد مبتلا به GAD قبل از مراجعه به درمان ، بیش از ۲۵ سال به این اختلال مبتلا بوده اند.

 

علائم GAD  به ندرت خود  به خود بهبود پیدا می کنند . مطالعه بزرگی که توسط مرکز پژوهش های اضطراری هاروارد – براون (یانکز ، وارشاور و کلر ، ۱۹۹۶) انجام شد حاکی از این بود که ۱۵ درصد از افراد بعد از یکسال، ۲۵ درصد بعد از دو سال و ۳۸ درصد بعد از ۵ سال به بهبوی کامل دست می یابند . اگر ملاک بهبودی را نداشتن علائم در طی هشت هفته متوالی در نظر بگیریم به این نتیجه می رسیم که علائم GAD  افت و خیز زیادی دارند. بنابرین این درصدها تخمین واقعی میزان بهبودی به شمار نمی روند . میزان عود و بازگشت GAD بسیار بالاست و در صورتی که افراد مبتلا به GAD درمان مناسب دریافت نکنند ، در اکثر مواقع زندگی خود دست به گریبان این مشکل هستند (داگاس و چاود ،۲۰۰۷).

 

نکته دیگری که باید در بحث سیر و پیش آگهی GAD مد نظر قرار گیرد ، نسبت جنسیتی میزان ابتلا به GAD است . اغلب پژوهشها (لوینسون و همکاران[۱۳] ، ۱۹۹۸ ؛ استاوسکی[۱۴] و بورکروک ، ۱۹۹۸ ؛ رابی چاود، داگاس، کانوی[۱۵]،۲۰۰۳) نشان داده اند که GAD در زنان شیوع بیشتری دارد.

 

همبودی GAD باسایر اختلالات روانی

 

GAD   اغلب به عنوان اختلالی می شناسند که به همبودی زیادی با سایر مشکلات روانشناختی دارد (منین، هیمبرگ و تورک ، ۲۰۰۴) برخی بر این باورند که ۶۰ تا ۹۰ درصد از افراد مبتلا به GAD همزمان ملاک های تشخیصی دیگری را نیز دارا هستند (براون، بارلو و لبوویتز، ۱۹۹۴)

 

شایع ترین اختلال همراه با GAD ، هراس اجتماعی است (ساندرسون، نیناردو ، رپی و بارلو، ۱۹۹۰ ؛ ترنر ، بیدل ، بوردن ، استانلی و ژاکوب[۱۶] ،۱۹۹۱) . برخی پژوهش های اولیه به این نتیجه رسیده اند  که اختلال آسیمگی (۱۱ تا ۲۷ درصد) ، اختلال وسواسی – اجباری (۱ تا ۱۱ درصد) ، دوره های افسردگی اساسی (۴۲ درصد) ، افسرده خوبی(۶۵ درصد) در GAD به عنوان اختلال های همراه مطرح می شوند ( به نقل از منین ، هیمبرگ و تورک ،۲۰۰۴)، داگاس و رابی چاود ،(۲۰۰۷) به ارزیابی دو پژوهش بسیار وسیع پرداختند که به ارزیابی میزان همبودی یک ماهه و سک ساله اختلالات رووانی با GAD اختصاص داشت. شیوع اختلالات همبودی با GAD اختصاص داشت .

 

7. Barlow&Oleary&Brown

 

7. NiNardo

[۳].Blazer&Hughes&George

 

[۴].Liebowitz

 

3. Regier&Rae&Burke

 

3. Eaves&Health&Kessler&Neale&Kendler

 

3. Blanchard&Ninardo&Vermilyea&Barlow

[۸].Orsillo

 

[۹].Yonkers&Warshaw&Massion&Keller

 

[۱۰].Woodman&Noyes&Black&Schkosser&Yagla

 

[۱۱].Wittchen

 

[۱۲].Stein

 

[۱۳].Lewinson et al

 

[۱۴].Stavosky

 

[۱۵].Conway

 

[۱۶].Turner&Borden&Stanly&Jacob

از آنجا که مدل شناختی ، چهار چوب نظری این پژوهش است ، بنابرین در این قسمت به ذکر نظریه های شناختی درباره مفهوم سازی GAD می پردازیم.

 

نظریه بک

 

بک از اواخر دهه ۷۰ میلادی به جنبه های شناختی اختلالات توجه کرد و تمام هم و غم خود را صرف مدل سازی شناختی اختلالات روانی نمود . او ابتدا در سال ۱۹۶۷ با نوشتن کتاب «افسردگی ، جنبه های بالینی، تجربی و نظری» در این  راه گام نهاد . اگرچه در آن زمان ، روان درمانی زیر سیطره رفتار درمانی و روان کاری قرار داشت . اما با تلاش و کوشش مثال زدنی بک ، به تدریج شناخت درمانی نیز پای خود رابه عرصه درمان های روانشناختی باز کرد . مقاله تاثیر گذار بک در مجله آرشیو روان پزشکی عمومی با نام « شناخت، عاطفه و آسیب شناسی روانی » در سال ۱۹۷۱ ، گامی جدی در رسیدن به مفهوم سازی شناختی اختلالات هیجانی محسوب شد . بک در سال ۱۹۷۹ با کمک راش ، ششاو و امری کتاب «شناخت درمانی افسردگی» را به رشته تحریر در آورد . با چاپ و انتشار این کتاب ، شناخت درمانی عملا وارد عرصه روان درمانی شد ، زیرا این دستورالعمل باعث گردید پژوهش های زیادی برای بررسی کارآیی شناخت درمانی برای افسردگی انجام شود چند سال بعد – در سال ۱۹۸۵  – بک با کمک امری و گرین برگ[۱]  به مفهوم سازی اختلالات اضطرابی از دیدگاه شناخت درمانی پرداختند.

 

 

بک و همکارانش ( ۱۹۸۵) با اقتباض از مدل ارزیابی لازاروس سعی کردند واکنش های اضطرابی را درک کنند لازاروز و فولک من (۱۹۸۴ ، به نقل از کلانک[۲] ؛ ۱۹۹۹) معتقدند که افراد در مواجه شدن با مشکل دست به دو نوع ارزیابی می زنند : ارزیابی اولیه و ارزیابی ثانویه. در فرایند ارزیابی اولیه ، فرد تهدید آمیز بودن موقعیت را براورد می کند . در ارزیابی ثانویه نیز به سنجش توانمندیهای خود برای مقابله و کنار آمدن با موقعیت می پردازد . ممکن است در هرکدام از این فرایند ها مشکلاتی پدید بیاید . خطاهای شناختی ممکن است آتش بیارمعرکه شوند و فرآیند ارزیابی اولیه و ثانویه را با مشکل روبه رو سازند.

 

 

به دلیل تجارب دوران کودکی به تدریج در ذهن افراد، ساختارهایی شناختی ( طرح واره ها) شکل می گیرد این طرح واره ها در زندگی بعدی به عنوان راهنمای پردازش اطلاعات و رفتار عمل میکنند.طبق فرضیه محتوای اختصاصی، طرح واره های اضطراب برانگیز حول مسائلی نظیر تهدید،خطر، ناتوانی برای مقابله دور  می زنند (بک و همکاران ۱۹۸۵).

 

شواهد پ‍‍ژوهش گسترده ای از فرضیه محتوای اختصاصی ، محتوای اختصاصی در شناخت درمانی حمایت کرده اند ( برای کسب اطلاعات بیشتر مراجعه کنید به کلارک ، بک ، اولورد[۳] ، ۱۹۹۹؛ ص ۱۲۷تا۱۴۰)

 

به دلیل این موضوع پژوهش حاضر GAD است در این قسمت به ارائه مدل شناختی بک ، درباره این اختلال می پردازیم.

 

بک و همکارانش (۱۹۸۵) معتقدند که بحث درباره علت شناختی GAD و به طور کلی هر اختلال گمراه کننده است . آنها بر این باورند که می توان علت شناسی را در سه مجموعه “علت” ، بهتر درک کرد :

 

• عوامل زمینه ساز[۴] (عواملی که باعث آسیب پذیری افراد در برابر حوادث می شوند.)

 

• عوامل آشکار ساز[۵] ( عواملی است که باعث می شوند آسیب پذیری افراد فعال شود.)

 

• عوامل تداوم بخش[۶] ( عواملی است که باعث نگهداری آسیب پذیری می شوند.)

بک و همکاران (۱۹۸۵) در بحث از عوامل زمینه ساز GAD به مواردی نظیر محیط زندگی تهدید آمیز، وقایع استرس زا ، انتظارات غیر منطقی از خود و دیگران ، شکل گیری طرح وارهای خطر و تهدید ، ناتوانی در مقابله با مشکلات اشاره می کند. آنها مسائل شناختی را علت اختلال فرض نمی کنند و بر این عقیده اند که گفتن این که شناخت باعث اضطراب می شود مثل این است که بگوییم توهم علت اسکیزوفرنی است .(ص۸۵) بنابرین آنها معتقدند که در سیستم های تعاملی بین شناخت ، رفتار و هیجان ، شناخت به دلیل قابلیت دسترس و میزان تغییر پذیری آن ، آماج شناخت درمانی قرار می گیرد.

 

بک و همکاران (۱۹۸۵) به بررسی علائم جسمی ، عاطفی ، رفتاری و شناختی در بیماران مبتلا به GAD پرداختند . تعامل این علائم یکی از مهمترین دلایل تداوم GAD محسوب می شود . با نگاهی دقیق به این علائم متوجه می شویم که برخی از آنها به عنوان ملاک های تشخیصی GAD از سوی انجمن روانپزشکی آمریکا DSM-IV-TR پذیرفته شده اند.

 

شایعترین علامت شناختی افراد مبتلا به GAD ناتوانی در تمرکز است. در جدول ۵ به علایم شایع شناختی و رفتاری افراد مبتلا به GAD اشاره شده است.

 

جدول۲-۵ :  فراوانی علایم شناختی و رفتاری در بیماران مبتلا به GAD (بک وهمکاران، ۱۹۸۵, ص ۸۸)

 

 

 

 

 

 

علایم                                                                              فراوانی به درصد

مشکل در تمرکز                                                                             ۲/۸۶     ترس از دست دادن کنترل                                                                  ۹/۷۵   ترس از طردشدن                                                                           ۴/۷۲   ناتوانی در کنترل افکار                                                                     ۶۹   گیجی و سردرگمی                                                                         ۵/۶۵   آشفتگی ذهن                                                                                ۲/۵۵   ناتوانی در یادآوری                                                                       ۸/۴۴   حرف زدن منقطع                                                                        ۸/۴۴   قطع فرآیند گفتار                                                                         ۵/۳۴   ترس از مورد حمله قرار گرفتن                                                       ۵/۳۴   ترس از مردن                                                                            ۳۱   لرزش دستها                                                                              ۳۱   تکان خوردن بدن                                                                        ۲۷   لرزش بدن                                                                             ۱/۲۴   لکنت زبان                                                                              ۲۴

موضوع دیگری که بک و همکاران ( ۱۹۸۵) درباره مفهوم سازی شناختی GAD مطرح می کنند ، بحث خود پنداره این افراد است. بیماران مضطرب به دلیل زندگی در شرای تهدید زا ، نتوانسته اند به خوبی با مشکلات دست و پنجه نرم کنند . بنابرین تکرار چنین تتجارب ناموفقی باعث می شود خودشان را افرادی بی کفایت و نالایق تصور کنند. افراد مبتلا به GAD مخصوصا در تعامل های اجتماعی دچار مشکل می شوند . آنها مخصوصا در این زمینه ها دچار مشکل می شوند :(اول) بیمار قدرت (ب) همسالان (ج) موقعیت های حاکی از ارزیابی توانمندی (د) رویارویی با غریبه ها

 

۱٫Greenberg&Emery

 

۲٫Klinke

 

۳٫Alford

 

۱٫predisposing

 

۲٫precipitating

 

۳٫prepetuating

بارلو (۱۹۸۸) معتقد است که می توان اضطراب را به عنوان ساختار منسجم و یگانه شناختی – عاطفی تصور کرد که در قالب سیستم دفاعی انگیزشی عمل می کند . هسته اصلی این ساختار را کنترل ناپذیری وقایع ناگوار آینده را تشکیل می دهد . از آنجا که فرد احساس می کند بر وقایع ناگوار آینده کنترل ندارد بنابرین دچار احساس درماندگی می شود . این حالت عاطفی منفی همراه با اشتغال ذهنی نسبت به ارزیابی  قابلیت های مقابله ای ، باعث بروز واکنش های فیزیولوژیکال می شود. بارلو (۲۰۰۲) معتقد است که می توان اضطراب را در قالب اصطلاح «بیمناکی اضطراب برانگیز »بهتر درک کرد. اضطراب ، حالت خلقی آینده مداری است که فرد را برای مقابله با حوادث  منفی و ناخوش آیند آماده می کند . فرایند بیمناکی اضطراب برانگیز بارلو(۲۰۰۲) در قالب شکل ۵ نشان داده شده است.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

برانگیختگی عوامل اضطراب برانگیز (بافتارهای     موقعیتی، برانگیختگی یا سایر عوامل غیرقابل توجیه)

 

 

عواطف منفی     – پیش بینی ناپذیری و کنترل ناپذیری (ناتوانی ادراک شده درتاثیرگذاری بر وقایع)   -مقابله آماده ساز همراه با عوامل فیزیولوژیکی و فعال سازیشکنج های مغزی

 

 

عملکرد ناکارآمد

 

 

گوش به زنگی افراطی و سوگیری های شناختی

 

 

جایگزینی توجه: توجه متمرکز بر خویشتن

 

 

شدت یابی

 

 

تلاش برای مقابله با

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

افزایش برانگیختگی

 

 

 

فرآیند نگرانی:     فعالیت کلامی- زبانی و بازداری از   فعالیت دستگاه عصبی خودمختار   برای برنامه ریزی و حل مشکل   (اغلب ناموفق است) و اجتناب از   عواطف منفی اصلی

 

 

اجتناب (در صورت امکان)     اجتناب از بافتار موقعیتی یا سایر   عواطف منفی

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

شکل۲-۵: فرایند بیمناکی اضطراب برانگیز(بارلو، ۲۰۰۲؛ ص ۶۵)

 

تعامل چنین سیستمی ،افراد را دچار مشکل می سازد آنها را در دام اختلالات اضطرابی مخصوصا GAD بیندازد. بارلو (۲۰۰۲) معتقد است که آسیب پذیری  روان شناختی و آسیب پذیری بیولوژیکی ، افراد را مستعد و مبتلا به GAD  میسازد. از طرفی دیگر او بر این باور است که GAD اختلال اضطراب بنیادین محسوب می شود و درک مبانی و ساز و کارهای آن به درک سایر اختلالات اضطرابی کمک می کند.

 

بارلو (۲۰۰۲،۱۹۸۸،کوپیتا[۱]، ۱۹۹۸) در بحث از عوامل آسیب پذیری روانشناختی بر کنترل پذیری اشاره می کند . باورهای افراد درباره کنترل پذیری وقایع از درباز در حوزه روان شناسی مطرح بوده است . این مسأله در چندین نظریه مهم از جمله نظریه درماندگی آموخته شده(سلیگمن، ۱۹۷۲) ، نظریه شناختی اجتماعی (بندورا، ۱۹۹۷) و نظریه یادگیری اجتماعی (راتر، ۱۹۶۶) نقش اساسی بازی کرده است.

 

پژوهش های زیادی نشان می دهد ( به عنوان مثال رجوع کنید به  کوپیتا و بارلو ،۱۹۹۸)کنترل ناپذیری وقایع باعث می شود به تدریج در ذهن افراد باورهایی مبنی برذاری بر وقایع شکل بگیرد . چنین باورهایی افراد مبنی بر عدم تاثیر گذاری افراد را مستعد و موجب بروز تاختلالات اضطرابی می کند.

 

فرانک[۲] (۱۹۸۲، به نقل از تامپسون و ویرسون[۳] ،۲۰۰۰) به این نکته اشاره می کند که تمام بیماران با حالتی به درمان مراجعه می کنند که به آن تضعیف روحیه گفته می شود این حالت با احساس بی کفایتی ، درماندگی ، ناامیدی و کاهش عزت نفس مشخص می گردد. تمامی این ابعاد به عنوان مولفه های کنترل اداره شده پائین تلقی می شوند. کلوئیتر، هیمبرگ ، لبووتیز و گینتو[۴] (۱۹۹۲) معتقدند که زیر بنای تمامی اختلالات اضطرابی را کاهش قابلیت کنترل تشکیل می دهد . کورپیتا و بارلو (۱۹۹۸) برای درک تمامی عوامل موثر بر آسیب پذیری  نسبت به اضطراب توانسته اند عوامل بیولوژیکی و روانشناختی را با یکدیگر تلفیق کنند و مدلی یکپارچه در این زمینه ارائه دهند. شکل ۶ به این مدل اشاره دارد.

 

 

شکل گیری بعدی

 

 

محرک

 

 

کنترل ادراک شده پایین

 

 

ادراک کنترل شده  پپایین

 

 

محرک کنترل ناپذیر

 

 

شکل گیری اولیه

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

تفسیر غلط محرک به     عنوان پدیده های   غیرقابل کنترل

 

 

 

بروندادهای جسمی نامتمایز

 

 

عاطفه منفی

 

 

بازداری

 

 

افزایش فعالیت بازداری رفتاری و سیستم     هیپوتالامیک هیپوفیز آدرنوکورتیکال

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

شکل۲-۶: مدل شکل گیری آسیب پذیری در برابر اضطراب(کورپیتا و بارلو،۱۹۹۸؛ص۱۶)

 

محرک ها یا وقایع کنترل ناپذیر در دوران اول زندگی باعث  می شوند به تدریج در حافظه افراد این باور شکل بگیرد که خیلی نمی توانند بر وقایع پیرامون اثر بگذارند . علاوه بر این ، رفتار ناهمخوان والدین باعث می شود کودکان نتوانند واکنش های آنان را پیش بینی کنند . همین مساله باعث می شود به تدریج کودکان بازداری پیشه کنند و بازداری که حاصل تعامل ساختارهای هیپوتالاموس و لیمبیک است ، باعث برون دادهای جسمی نامتمایز می شود . شاید به همین دلیل باشد که بیماران اضطرابی نمی توانند احساسات و پاسخ های جسمانی اضطراب را به درستی تفکیک کنند. همه این مسایل دست به دست هم می دهند و فرد را مستعد بروز اختلال می کند . بعد ها که در سیر زندگی افراد با محرکی روبه رو می شوند ، آن را به اشتباه به عنوان پدیده ای غیر قابل کنترل تعبیر می کنند . عاطفه منفی ای که به دنبال این ارزیابی و تفسیر غلط به وجود می آید باعث افزایش فعالیت بازداری رفتاری و افزایش  سیستم هیپوتالامیک هیپوفیز آدرنوکورتیکال می گردد (بارلو ،۲۰۰۲).

 

بارلو (۲۰۰۲) معتقد است آسیب پذیری روانشناختی و آسیب پذیری بیولوژیکی باعث می شود افراد نسبت به وقایع استرس زا ، حساس شوند . سیستم هشدار دهنده ، اشتباه به کار می افتد و وقایع بی خطر را تهدید آمیز تلقی می کند سپس بیمناکی اضطراب برانگیز وارد ماجرا می شود و باعث افزایش تنش عضلانی و گوش به زنگی می گردد . فرآیند نگرانی برای حل مشکل و مقابله با تهدید خیالی به کار می افتد . اما نگرانی با اجتناب از تصویر سازی ذهنی تهدید آمیز و افزایش فشار بر سیستم پردازش شناختی، فرآیند حل مسأله و مقابله با تهدید را دچار مشکل می سازد . مهارت های ناکار آمد حل مسئله و بازداری  پاسخ های اتوماتیک نیز دراین بین نقش بازی می کنند . پایان این ماجرای غم انگیز به GAD ختم می شود.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

آسیب پذیری بیولوژیکی عمومی

 

 

سیستم هشداردهنده­ی غلط

 

 

آسیب پذیری رونشناختی عمومی

 

 

وقایع استرس زا زندگی

 

 

بیمناکی اضطراب برانگیز( افزایش تنش عضلانی و گوش به زنگی)

 

 

فرآیند نگرانی: تلاش نافرجام برای مقابله و حل مشکل

 

 

بازداری پاسخ اتوماتیک

 

 

اجتناب از تصویرسازی ذهنی

 

 

مهارت­های ناکافی در حل مشکل

 

 

افزایش پردازش شناختی

 

 

GAD

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

شکل۲-۷: مدل آسیب پذیری GAD (بارلو،۲۰۰۲؛ ص۵۰۰)

 

نظریه بورکووک

 

بورکووک[۵] یکی از نظریه پردازان مشهوری است که سالها درحوزه سنجش و درمان GAD قلم فرسایش کرده است. بورکووک در  سال ۱۹۸۵ در مقاله ای به ارزش بالقوه نگرانی در پژوهش آفرینی و درمان GAD اشاره کرد . پس از این مقاله پژوهش های زیادی در زمینه نظریه پردازای ، سنجش و درمان نگرانی – که مولفه اصلی GAD محسوب می شود – طراحی شد و اجرا  گردید .

 

علاوه بر این ، نقش ممتاز بورکووک این است که همراه با یافته های جدید در حوزه GAD در نظریه های خود تجدید نظر می کند . او ابتدا به پشتوانه نظریه دو عاملی ماورر (به نقل از بورکوورک ، آلکائین و بهار[۶]،۲۰۰۴) به تبیین نگرانی پرداخت.

 

در نظریه دو عاملی ماورر(۱۹۴۷، به نقل از بورکوورک ، آلکائین و بهار[۷]،۲۰۰۴) این گونه بیان شده است که وجود محرک طبیعی در حین بروز واقعه ای ناخوشایند باعث ایجاد ترس از طریق شرطی کلاسیک می شود. این محرک ناخوشایند شرطی شده ناگزیر مورد اجتناب قرار می گیرد . پاسخ اجتناب با کاهش ترس ، تقویت می شود. بنابرین ترس یا اضطراب از طریق شرطی کلاسیک پدید می آید و با شرطی عامل تداوم پیدا می کند

 

بورکووک در ابتدا عقیده داشت که نگرانی، تلاشی شناختی برای اجتناب از نتایج ناگوار احتمالی است. هر چند این نظریه در ابتدا تبیین قانع کننده ای از نگرانی فراهم می ساخت . اما شواهد تجربی ااندکی از این نظریه حمایت کردند و همین امر باعث شد بورکووک در نظریه اولیه خود تجدید نظر کند.

 

بوکووک و اینز (۱۹۹۰) متوجه شدند که نگرانی اصولا فعاالیتی کلامی – زبانی است. بیماران مبتلا به GAD از برانگیختگی جسمی – عاطفی می ترسند. وقتی که موقعیت را تهدید کننده درک می کنند ، بلافاصله توجه خود را از نشانه های برانگیختگی به فعالیت مفهومی – کلامی معطوف می کنند و با این کار خود از تصاویر ذهنی ناخوشایند جلوگیری میکنند . کاهش برانگیختگی جسمانی – عاطفی باعث تقویت فرایند نگرانی می شود.

 

اگر این نظریه پردازی درست باشد، حداقل می توان سه فرضیه قابل آزمون از آن استخراج کرد :

 

• نگرانی عمدتاً فعالیتی کلامی – زبانی است .

 

• نگرانی از طریق فعالیت تصویر سازی ذهنی کاهش می یابد یا بازداری می شود.

 

• نگرانی باعث کاهش یا بازداری انگیختگی جسمانی می شود.

بوکووک و اینز(۱۹۹۰) به مقایسه افراد مبتلا به GAD و افراد عادی در شرایط خود آرامبخش و نگرانی پرداختند . میزان نگرانی در گرئوه عادی در حالت آرامبخش ، ۱۵ درصد بود و در طی حالت نگرانی ، ۲۶ درصد. میزان افکار نگران ساز در افراد مبتلا به GAD در حالت آرامبخش، ۳۳ درصد در طی حالت نگرانی ، ۳۸ درصد بود. خطور تصاویر ذهنی در گروه کنترل در شرایط آرامبخش ، ۵۶ درصد و در طی  دوره نگرانی ، ۴۶ درصد بود . اما تصاویر ذهنی بیماران GAD از ۳۳ درصد به ۲۰ درصد کاهش یافت.

 

به دلیل اینکه زبان عمدتا در نیمکره چپ مغز بازنمایی می شود ، شاید قابل انتظار باشد که فعالیت نیمکره چپ در هنگام نگرانی افزایش یابد . کارتر ، جانسون و بوکووک (۱۹۸۶ ) به این نتیجه رسیدند که نگرانی منجر به افزایش فعالیت EEG در لوب پیشانی می شود جالب اینکه در فعالیت پیشانی چپ در هنگام نگرانی بیشتر از فعالیت پیشانی راست است.

 

فریستون، داگاس و لاداسر[۸] (۱۹۹۶) در تکرار همین پژوهش به این نتیجه رسیدند که نگرانی پدیده ای است که عمدتاً به ورت فعالیت زبانی – کلامی ترجمه می شود . به عبارتی پژوهش ها نشان داده اند  که وقتی انسان ها نگرانهستند یا خودشان به گونه ای حرف می زنند . دقیق تر اینکه نگرانی به صورت خودگویی منفی متجلی می شود.

 

شواهد سایکوفیزلوژیکال متعددی نشان داده اند که فرایند فکری در حین نگرانی ، فعالیت غالب به شمار می روند . فعالیت نیمکره افراد مبتلا به GAD چه در شرالیط نگران کننده و چه در شرایط عادی بیشتر .(بوکووک، ری، استوبر[۹]،۱۹۹۸؛ هلر ،نیتسک ،اتین و میلر[۱۰] ، ۱۹۹۷؛ تاکر ، آنتز ، استن اسلای ، بارانارت[۱۱]،۱۹۷۸، تایلر و تاکر[۱۲] ۱۹۸۲)

 

پژوهش های استوبر (۱۹۹۸؛ استوبر، تپروین و استاک[۱۳] ،۲۰۰۰) که بر ماهیت انتزاعی نگران متمرکز است ، نشان داده که موضوعات غیر نگران کننده با تصاویر ذهنی بیشتری همراهند و افزایش نگرانی درباره  یک موضوع خاص با تصاویر ذهنی کمتر همراه است. شاید بتوان این موضوع را در قالب نظریه رمز گردان دو گانه پی ویو(۱۹۸۶) بهتر درک کرد. پی ویو[۱۴] (۱۹۸۶) معتقد است که اطلاعات به شکلکلام و تصویر و در دو نظام بازنمایی متفاوت در مغز پردازش می شوند. نگرانی به دلیل ماهیت مفهومی – کلامی عمدتا دستیابی به تصاویر ذهنی را کاهش می دهد . حتی اگر تصاویر ذهنی فاجعه بار در حوزه کامل رخ بدهند به احتمال زیاد به دلیل غالب بدون فرایند های کلامی (نگرانی) ، وضوح و شفافیت کمتری دارند و میزان آشفتگی هیجانی همراه با تصویر کاهش می یابد همین مسئله نگرانی را به عنوان اجتناب شناختی مطرح می کند.

 

نگرانی باعث فرونشانی اضطراب جسمانی می شود (بوکووک ،آلکائین و بهار،۲۰۰۴) سالها قبل تاکرو نیومن (۱۹۸۱) به این نتیجه رسیدند که افراد برای کنترل هیجانی و انحراف خاطر از موضوعات نگران ساز  از کلامی سازی به عنوان یک راهبه استفاده می کنند . استفاده از این راهبرد باعث کاهش برانگیختگی دستگاه عصبی سمپاتیک در واکنش به اطلاعات ناخوشایند می شود . بورکووک و هیو[۱۵] (۱۹۹۰) به کاوش پیرامون همین مساله بر روی افراد دچار اضطراب سخنرانی پرداختند . نتایج پژوهش های آنان نشان داد که افراد مبتلا به اضطراب سخنرانی ، تصاویر سخنرانی آتی خود را تصور می کردند پاسخ های قبلی – عروقی بسیار اندکی را تجربه می کردند. در حالیکه اضطراب ذهنی ذهنی آنها بسیار بالا بود و بورکووک ،لیون فیلدز، ویزر و دایهل[۱۶] (۱۹۹۳) به این نتیجه رسیدند که فرونشانی پاسخ های جسمی به میزان خطور افکار نگرانی ساز ربط دارد و نه افکار به طور کلی. پیسلی – میکلوس و ورانا[۱۷] (۲۰۰۰) معتقدند افراد نگرانی حتی پس از تصویر سازی ذهنی و انجام تمرین های آرامش آموزی باز هم طپش قلب کمتری دارند.

 

نتایج پژوهش هازلت – استیون[۱۸] و بورکووک (۲۰۰۱) نشان داد که افرادمبتلا به اضطراب سخنرانی حتی به هنگام رویارویی  واقعی با موقعیت های اضطراب برانگیز باز هم پاسخ های فیزیولوژیکی کمتری نشان می­ دهند.

 

نکته شایان ذکر دیگری که در بحث از نگرانی اهمیت خاصی دارد، بحث فواید نگرانی است  بسیاری از افراد مبتلا به GAD معتقدند که نگرانی پیامدهای مثبت فراوانی دارد (ولز،۱۹۹۷؛۲۰۰۰؛۲۰۰۵)چندین سال قبل بورکووک ، هازلت – استیون و دیاز[۱۹] (۱۹۹۰) از افراد مبتلا به GAD سوال کردند که نگرانی چه فوایدی در بر دارد پاسخ هایب این افرادرا در شش دسته بقه ندی کردند.:

 

• نگرانی باعث می شود برای انجام کارها انگیزه پیدا کنیم.

 

• نگرانی باعث می شود از وقوع حوادث ناگوار جلوگیری کنیم.

 

• نگرانی باعث می شود برای شرایط بد آماده شویم.

 

• نگرانی باعث می شود مشکلات را حل کنیم.

 

• نگرانی باعث می شود وقع حوادث ناگوار کم شود.

 

• نگرانی باعث می شود توجه خود را از مسائل عاطفی تر به موضوعات خنثی تر معطوف کنیم افراد مبتلا به GAD در شش دسته از این باورها نمرات بالاتری در نقایسه با افراد عادی گرفتند (بورکووک و روئمر ۱۹۹۵) علاوه بر این نگرانی باعث می شود افراد از موضوعات هیجانی ( مثل ترس های زیر بنایی ، وقایع دلخراش دوران کودکی ، موضوعات مربوط به روابط فعلی یا اطرات ناگوار دوره کودکی اجتناب کنند (بورکووک ، آلکائین و بهار، ۲۰۰۴)

نگرانی را می توان دلمشغولی سطحی درباره ترس های زیر بنایی تلقی کرد . مطالعه وسی[۲۰] و بورکووک (۱۹۹۲) از این فرض حمایت می کند . از افراد نگران و غیرنگرانخواسته شد در فرایندفاجعه سازی موضوعات نگران کننده ف بدترین ترس های خود را مشخص کنند . افراد نگران در هر گام به موضوعات و ترس های بیشتری اشاره کردند در حالیکهافراد غیر نگران موضوعات کمتر فاجعه باری را ذکر کردند.

 

افراد مبتلا GAD گاهی اوقات با یک حادثه تروماتیک روبه رو می شوند و به دام این اختلال می افتند ( بک و همکاران ، ۱۹۸۵) پژوهش روئمر ،مولینا ، لیتز[۲۱] و بورکووک (۱۹۹۷) نشان داد که افراد مبتلا به GAD در مقایسه با افراد غیر مبتلا به GAD وقایع تروماتیک بیشتری در زندگی خود تجربه کرده اند . پژوهش های زیادی از این یافته حمایت می کنند که افراد مبتلا به GAD  در سیر زندگی خود با حوادث ناگوار زیادی رو به رو شده اند .(بلازر، هرگز و جورج[۲۲] ، ۱۹۸۷؛ فیرمن ، هانت، پرات و وارشاو[۲۳] ، ۱۹۹۳؛هرمان ، پری و وندرکولک[۲۴]، ۱۹۸۹؛روئمر، مولینا و بورکووک،۱۹۹۷)

 

افراد مبتلا به GAD   ذهن بسیار مشغول و درهم و برهمی دارند و توجه آنها همیشه به حوادث منفی و ناگوار آینده معطوف است و دائم با خودشان در حال حرف زدن هستند (بورکووک و اینز، ۱۹۹۰؛ بهار ، زیلنگو بور کووک ،۲۰۰۵) مشکل جدی افراد مبتلا به GAD ، نقص در خود بازنگری است ، توجه آنها مدام بین حوادث تهدیدزای درونی و بیرونی سرگرداناست و به همین دلیل است که یکی از مهارت هایی که باید این افراد یاد بگیرند مهارت خود بازنگری است .(بهار و بورکووک، ۲۰۰۶)

 

علاوه بر این افراد مبتلا به GAD در ادراک، تفسیر و پیش بینی حوادث به گونه ای غیر انطباقی عمل می کنند . شواهد بالینی نشان می دهد که این افراد نسبت به خودشان ، گذشته و آینده و جهان پیرامون ، نگرشیانعطاف ناپذیر و تحریف شده دارند. انحراف ناپذیری در شیوه تفکر باعث می شود اغلب اتوقات این افراد در نگران اندیشی بگذرد و همین مساله آنها را به دام سوءگیری های شناختی می اندازد . این سوگیریها در قالب توجه به علایم تهدید زا ، تفسیر اطلاعات مبهم به صورت علایم تهدید و ادراک بالاتر خطر جلوه گر می شوند (بهار و بورکووک، ۲۰۰۶).

 

۱٫Chorpita

 

۲٫Frank

 

۳٫Wirson&Tampson

 

۴٫Gitow

 

۱٫Borkovec

 

۲٫Behar&Alcaine

 

۳٫Behar&Alcaine

 

۱٫Ladoucer&Dugas&Freeston.

 

۲٫Stober&Ray

 

۳٫Miller&Etienne&Nitschke&Heller

 

۴٫Barnhardt&Sttnslie&Antez&Tuker

 

۵٫Tuker&Tyler

 

۶٫Staak&Tepperwien.

 

۷٫Paivio

 

۱٫Hue

 

۲٫Diehl&Wiser&Lionfields

 

۳٫Vrana

 

۴٫Hazlette-stevens

 

۵٫Diaz

 

۱٫Vasey

 

۲٫Litz& Molina

 

۳٫George&Hughes&Blazer

 

۴٫warshaw&Pratt&Hunt&Fierman

 

۵٫Von derkolk&Perry&Herman