۱ – مواد افیونی: این مواد شامل تریاک و داروهای مصنوعی مانند هروئین، متادون، کدئین ،اوکسی کودون، هیدرومورفون ، پنتاروسین، پروپوکسیفن و … است. مکانیسم اثر مواد افیونی به این شکل است که برگیرنده های افیونی در بدن تاثیر می گذارند مثل گیرنده های اوپیودی  میو که واسطه درد ، ضعف تنفسی ، یبوست و وابستگی به مواد افیونی است، یا گیرنده های اوپیوئیدی کاپا (k) که واسطه رفع درد، دفع ادرار و خواب آلودگی است، یا گیرنده های اوپیوئیدی دلتا که احتمالا بر رفع درد نقش دارند.

مصرف تریاک معمولا از طریق استنشاق و گاه خوراکی است و مصرف هروئین از طریق بینی (انفیه)، تزریق داخل وریدی و تزریق زیر جلدی است. عوارض مصرف مواد افیونی شامل وابستگی، اختلالات روانپزشکی، اختلالات جنسی، بیماری های عفونی، جرم و جنایت و مرگ و میر است. آثار مواد افیونی عبارت اند از تغییرات روانی و رفتاری مانند نشئگی (سرخوشی و برطرف شدن خستگی، کاهش غم و اندوه و احساس شادابی)، بی تفاوتی، کج خلقی، پرخاشگری، بی قراری، کندی روانی حرکتی، اختلال در قضاوت. همچنین آثار جسمی مصرف مواد افیونی شامل تهوع و استفراغ، کاهش احساس درد، احساس گرما، گر گرفتن، خارش بینی، خارش دهان، سیاهی دور چشم و کاهش فشار خون است.

۲) آمفتامین ها (مواد تحریک کننده): به دلیل اثرات درمانی آمفتامین ها از این داروها برای درمان اختلالات توجه، افسردگی شدید و مقاوم به درمان، نارکولپسی (خواب آلودگی) و چاقی به کار می رود. با دستکاری در فرمول داروی آمفتامین ها، انواع آمفتامین های دست ساز مثل اکستازی، اکس، حوا و ترکیبات دیگری مثل شیشه یا فرم خالص آمفتامین و نام های دیگر آن مثل اشک خدا، عروس خوشگله ساخته می شود. این مواد از طریق استنشاقی، تزریقی و تدخینی مصرف می شوند و مانند کوکائین یکبار مصرف آن با خطر اعتیاد همراه است (بهاری، ۱۳۹۲؛ ص ۵۰-۴۸).ل

نظریه مشوق-حساس سازی[۱]

 بر اساس این تئوری تکرار عمل سوءمصرف باعث حساس شدن فرآیند پاسخ دهی دوپامینرژیک می‌شود و با هر بار تکرار سوءمصرف، این سیستم نیز حساس‌تر می‌گردد. این فرآیند باعث ادراک برجسته‌تر نشانه‌های مرتبط با مواد شده و ویژگی‌های انگیزشی قدرتمندی را سبب می‌شود که فرد را برای رفتار جستجوی مواد تحریک کرده و وسوسه ذهنی را افزایش می‌دهد. در کل، به علت تاریخچه شرطی فرد معتاد، دیدن محرک شرطی، پاسخ‌های دوپامینرژیک شرطی را فرا می‌خواند که  سوگیری توجه و به تبع آن وسوسه ذهنی را در فرد معتاد موجب می‌گردد. در این مدل سوگیری توجه و وسوسه ذهنی دارای رابطه‌ی تحریکی دوسویه فرض می‌شوند (رابینسون[۲] و بریدج[۳]، ۱۹۹۳؛ به نقل از فیلد و ککس، ۲۰۰۸) .

نظریه طرحواره فعال[۴]

تئوری طرحواره فعال درباره اعتیاد، پیشنهاد می‌کند که رفتار مصرف مواد به طور خودکار ادامه پیدا می‌کند، صرف نظر کردن از آن در حضور محرک راه انداز مشکل است و ممکن است در غیاب آگاهی رخ دهد(تیفانی[۵]، ۱۹۹۰؛ به نقل از تونشند[۶] و دوکا، ۲۰۰۷) .

نظریه دل مشغولی کنونی[۷]

 بر طبق تئوری کلینجر[۸] و ککس (۲۰۰۴) ، حالت‌های انگیزشی فرد بین دو نقطه‌ی تعهد نسبت به پیگیری یک هدف ویژه و حصول به آن هدف مورد پیگیری است. در سرتاسر پیگیری هدف، پردازش شناختی نسبت به محرک‌های مرتبط با هدف سودار خواهد بود، این امر فرد را به وسیله‌ی پاسخ‌های خودکار و انتخابی به نشانه‌های مرتبط با هدف، در دست‌یابی به هدف ثابت قدم نگه می‌دارد. در بافت رفتار اعتیادی، مصرف کنندگان مواد هدف استفاده از مواد را دارند، بنابراین آن‌ها باید به آسانی توسط محرک‌های مرتبط با مواد منحرف شوند (به نقل از فیلد و ککس، ۲۰۰۸).

نظریه شرطی کلاسیک[۹]

 شرطی سازی کلاسیک می‌تواند تبیین کند که سوگیری توجه برای محرک‌های مرتبط با مواد چگونه ایجاد می‌شود. سوءمصرف مواد می‌تواند به عنوان محرک غیر شرطی ( US_S[10]) عمل کند که پاسخ‌های غیر شرطی ([۱۱] UR_S ) را فراخوانی کند. از طریق شرطی شدن، مواد می‌تواند با محرک‌های محیطی که پیوسته و وابسته به اثر مواد هستند تداعی شود. پس از تکرار همایندی محرک غیر شرطی (US) با محرک شرطی شده ([۱۲]CS)، CS پاسخ شرطی شده (CR[13]) را فراخوانی می‌کند، مثل برانگیختگی فیزیولوژیکی و یا وسوسه استفاده از مواد. یک پیامد شرطی شدن کلاسیک هنگامی که با CS مواجه می‌شود (هنگامی که CS وقوع US را پیش‌بینی می‌کند) این است که جهت گیری ارگانیسم به سوی پیش بینی CS متوجه می‌شود (بیندرا[۱۴]،۱۹۷۴). در حمایت از مدل شرطی شدن، پژوهش‌های بسیاری صورت گرفته است. برای مثال، لازو[۱۵]، هرزاگ[۱۶] و براندون[۱۷] (۱۹۹۹) به افراد سیگاری یکCS جدید با سیگار را تداعی کردند و یافتند که مواجهه با این محرک جدید، افزایش در وسوسه ذهنی را فراخوانی می‌کند اما محرکی که با مصرف سیگار تداعی نشده این اثر را ایجاد نمی‌کند (به نقل از فیلد و ککس، ۲۰۰۸).

شواهد دلالت دارند که محرکی که ویژگی‌های تشویقی کسب می‌کند، بر محرکی که آشکارا نامرتبط با مواد است رجحان پیدا می‌کند. برای مثال، موچا[۱۸]، پائولی[۱۹] و انگریلی[۲۰]  (۱۹۹۸) سیگاری‌ها را جهت تمیز قائل شدن بین یک محرک شنیداری که با سیگار مرتبط است (CS+) و یک محرک دیگر که آشکارا ارتباطی با سیگار ندارد (CS-) آموزش دادند. اکثر شرکت کنندگان در پایان در جهت تجربه CS+ انتخاب کردند تا CS-. به طور مشابه، فلتین[۲۱] و هانی[۲۲] (۲۰۰۰) یافتند که معتادین به کوکائین تجربه‌ی یک محرک ترکیبی شنیداری دیداری که قبلاً آشکارا با کوکائین مرتبط شده را به محرکی که آشکارا با کوکائین بی ارتباط است را ترجیح می‌دهند. شرکت کنندگان در کل CR را ایجاد نمی‌کنند تا وقتی که از این امر آگاه شوند که CS، US را پیش بینی می‌کند. پس هنگامی که CS ظاهر می‌شود، انتظار این است که US در ادامه به عنوان شرط قطعی برای رخ دادن CR_S آشکار شود. در مرور هوگارت[۲۳] و دوکا (۲۰۰۶)، آن‌ها نتیجه گرفتند که آگاهی از وابستگی برای به وجود آمدن CR_S، هنگامی که یک محرک دلبخواهی با سیگار کشیدن جفت می‌شود، تعیین کننده است. با توجه به شواهد در دسترس، هوگارت و دوکا (۲۰۰۶) نتیجه گرفتند که CS+ که با سیگار جفت شده، تنها در افرادی که آگاهند که CS+ فرصت سیگار کشیدن را پیش‌بینی می‌کند، توجه انتخابی را فرمان می‌دهد (یعنی سوگیری توجه) و وسوسه را ایجاد می‌کند. این نتایج برای فهم رابطه‌ی بین انتظارات درباره‌ی دسترس پذیری مواد، سوگیری توجه، و وسوسه ذهنی بسیار مهم اند. به نظر می‌رسد که نشانه‌های جفت شده با مواد وسوسه را برمی انگیزند و توجه را می‌دزدند چرا که آن‌ها در ابتدا انتظار هشیارانه‌ای در مورد این که مواد جهت استفاده در دسترس است راه می‌اندازند (به نقل از فیلد و ککس،۲۰۰۸).

مدل ترکیب نظری[۲۴]

از طریق فرآیند شرطی شدن کلاسیک، محرک‌های مرتبط با مواد، انتظار دسترس پذیری مواد را بر می‌انگیزند. این انتظار سبب ایجاد وسوسه ذهنی و سوگیری توجه برای نشانه‌های مرتبط با مواد می‌شوند. وسوسه ذهنی و سوگیری توجه رابطه‌ی تحریکی دوطرفه با یکدیگر دارند. به علت نقش کلیدی انتظار دسترس پذیری مواد، وسوسه ذهنی و سوگیری توجه در بافتی که دسترس پذیری ادراک نمی‌شود (مثل هنگامی که در درمان هستند) کاهش می‌یابند. تلاش جهت فرونشانی وسوسه ذهنی و سوگیری توجه ممکن است به طور ناقصی موفقیت آمیز باشد یا به طور متناقضی نیرومندی وسوسه ذهنی و سوگیری توجه را افزایش دهد. افراد تکانشی و افراد دارای کنترل بازداری ضعیف  سوگیری توجه و وسوسه ذهنی بیشتری باید داشته باشند. این تئوری قویاً پیشنهاد می‌کند هنگامی که انتظار دسترس پذیری مواد وجود ندارد سوگیری و وسوسه دیده نمی‌شود. هم چنین این تئوری پیشنهاد می‌کند تصمیم گیری تکانشی یا کنترل بازداری ضعیف ، یا هردو، واسطه‌ی تجربه‌ ی وسوسه‌ی ذهنی و سوگیری توجه مرتبط با مواد است. هم چنین، این محتمل است که خود سوگیری توجه و وسوسه ذهنی سبب ضعیف شدن کنترل بازداری و تصمیم گیری‌های تکانشی در این افراد شوند، یعنی احتمال رابطه‌ی علی دو سویه وجود دارد. (فیلد و ککس،۲۰۰۸) .

نمودار ۱: مدل پیشنهادی فیلد و ککس (۲۰۰۸) در تبیین ارتباط بین متغیرهای دخیل در اعتیاد

[۱] Incentive-Sensitization

[۲] Robinson

[۳] Berridge

[۴] Action Schema

[۵] Tiffany

[۶] Townshend

[۷] Current Concerns

[۸] Klinger

[۹] Classical Conditioning

[۱۰] Unconditional Stimulus

[۱۱] Unconditional Response

[۱۲] Conditional Stimulus

[۱۳] Conditional Response

[۱۴] Bindra

[۱۵] Lazev

[۱۶] Herzog

[۱۷] Brandon

[۱۸] Mucha

[۱۹] Pauli

[۲۰] Angrilli

[۲۱] Foltin

[۲۲] Haney

[۲۳] Hogarth

[۲۴] Theoretical synthesis

این ایده که سوگیری توجه را با بهره گرفتن از ابزار اصلاح سوگیری توجه دستکاری کنند از مک لئود و همکاران در تحقیق با اختلالات اضطرابی گرفته شده است(مک لئود[۱]، رادرفورد[۲]، کمپل[۳]، ابس ورتی[۴] و هولکر[۵]، ۲۰۰۲؛ متیوز[۶] و مک لئود، ۲۰۰۲؛ به نقل از اسکن میکرز و همکاران، ۲۰۰۷). کنترل مؤثر و اصلاح پاسخ به نشانه‌های مواد یک راهبرد درمانی مؤثر جهت پیشگیری از ادامه مصرف مواد و کم کردن خطر عود در نظر گرفته می‌شود (فولکو، فاولر[۷] و وانگ[۸]، ۲۰۰۴؛ به نقل از گاردینی و همکاران، ۲۰۰۹).

اصلاح سوگیری توجه در دو حوزه در ارتباط با اعتیاد انجام شده است: الکل (فیلد و همکاران، ۲۰۰۷؛ فیلد و ایست وود، ۲۰۰۵؛ صالحی فدردی و ککس، ۲۰۰۹؛ اسکن میکرز و همکاران، ۲۰۰۷) و سیگار (ات وود و همکاران، ۲۰۰۸؛ فیلد، دوکا و همکاران، ۲۰۰۹).

صالحی فدردی و ککس (۲۰۰۹) با بهره گرفتن از ابزار [۹]AACTP به اصلاح سوگیری توجه در بیماران الکلی پرداختند. پس از ۳ ماه پیگیری، نتایج تمرین با AACTP نشان داد که اصلاح صورت گرفته همچنان پایدار مانده است. امری که حاکی از سودمندی AACTP در مصرف کنندگان الکل، در خارج از آزمایشگاه است (فیلد و ککس،۲۰۰۸).

در پژوهش صالحی فدردی و ککس (۲۰۰۹) علاوه بر این که معتادین به الکل پس از تمارین توجه با برنامه‌ی تمرین کنترل توجه به الکل (AACTP) سوگیری توجهشان از بین رفت، بلکه بهبود در سایر شاخص‌های مرتبط با الکل همچون بهزیستی را نیز کسب کرده و این نتیجه را تا سه ماه پیگیری حفظ کرده بودند. نکته‌ی جالب این که تداخل استروپ کلاسیک شرکت کنندگان نیز پس از تمارینAACTP کاهش یافت؛ امری که احتمالاً به علت ماهیت تکلیف یعنی نیاز به تمرکز توجه و همچنین افزایش سرعت و دقت در پاسخ‌دهی و نادیده گرفتن تکالیف نامرتبط می‌باشد.

درکل هنگامی که اطلاعات را به صورت یکپارچه نگاه می کنیم می توانیم به اهمیت اصلاح سوگیری توجه از منظر پژوهش های مختلف بنگریم. برای مثال در مطالعه ات وود و همکاران (۲۰۰۸) و فیلد و همکاران (۲۰۰۷) سوگیری توجه قبل از تمارین توجه در هر دو گروه به اندازه یکسانی وجود داشت اما پس از تمارین توجه تفاوت معناداری بین دو گروه یافت شد و همچنین تغییری در میزان سوگیری توجه گروه کنترل ایجاد نشد؛ به علاوه، در مطالعه‌ی فیلد و ایست وود (۲۰۰۵) سوگیری توجه در هر دو گروه گرایش و اجتناب تغییر کرد. این یافته‌ها نشان می‌دهند که تمارین سوگیری توجه تغییرات واقعی در میزان سوگیری توجه شرکت کنندگان ایجاد می‌کند. از طرفی، در مطالعه‌ی ماریسن و همکاران (۲۰۰۶)  سوگیری توجه در پیش آزمون، عود را در ۳ ماه پس از پس آزمون پیش بینی کرد. افرادی که سوگیری توجه شدیدی در پیش آزمون نشان دادند خطر عود بیشتری داشتند. حتی با کنترل میزان وسوسه نیز سوگیری توجه خطر عود را پیش بینی می‌کند. این مطالعه نشان می‌دهد که سنجش سوگیری توجه به خوبی می‌تواند خطر عود و پیامدهای درمان را در آینده برای بیماران پیش بینی نماید. همچنین، در مطالعه اسکن میکرز و همکاران (۲۰۰۷) پس از تمرین اصلاح توجه، شرکت کنندگان یاد گرفتند از محرک‌های الکل اجتناب کنند و سوگیری توجه در جهت کم نوشیدن را در خودشان ایجاد کنند. این یافته حاکی از آن است که تمارین اصلاح توجه تغییرات بالینی قابل مشاهده‌ای در شرکت کنندگان ایجاد می‌کنند. به علاوه، در مطالعه اسکن میکرز و همکاران (۲۰۱۰)، گروهی که مورد اصلاح سوگیری توجه قرار گرفته بودند، دوره درمان شناختی رفتاری ترک الکل را به تجویز درمانگرشان زودتر از گروه کنترل به اتمام رساندند. این یافته حکایت از کارکرد بالینی اصلاح سوگیری توجه در بیماران دارد. تمام این مطالعات از تأثیر اصلاح سوگیری توجه در سوء مصرف کنندگان مواد مختلف حمایت می‌کند.

[۱] MacLeod

[۲] Rutherford

[۳] Campbell

[۴] Ebsworthy

[۵] Holker

[۶] Mathews

[۷] Fowler

[۸] Wang

[۹] Alcohol Attentional Control Training Program

در تهیه آزمایه های سنجش سوگیری توجه این نکته حائز اهمیت است که کلمات کنترل و مرتبط با محرک از لحاظ طول کلمات، تعداد سیلاب‌ها، و تعداد تکرار آن کلمه در آن زبان (فراوانی) باید با هم جور شوند. هم چنین تصاویر کنترل و مرتبط با محرک باید از لحاظ پیچیدگی و روشنایی کلی جور شوند (فیلد و همکاران، ۲۰۰۸).

یکی از ابزارهای پرکاربرد در سنجش سوگیری توجه، ابزار پروب دات می‌باشد. این ابزار هم برای سنجش سوگیری توجه و هم برای اصلاح آن مورد استفاده قرار می‌گیرد. برای سنجش سوگیری توجه، به طور تصادفی دو واژه ظاهر خواهند شد که یکی محتوای خنثی دارد و یکی مرتبط با مواد می‌باشد. پس از چند ثانیه دو واژه ناپدید می‌شوند و یک پروب (در اینجا فلش رو به بالا) به جای یکی از دو واژه ظاهر می‌شود. این که چه واژه‌هایی ظاهر شوند و این که هر کدام در سمت چپ یا راست صفحه نمایش قرار گیرند و این که پروب جانشین کدام تصویر شود به طور تصادفی تعیین شده و همه‌ی حالات ممکن به ترتیب تصادفی نمایش داده می‌شوند. تکلیف آزمودنی این است که جهت پروب را به درستی مشخص کند. اگر هنگامی که پروب جانشین واژه‌های مرتبط با اعتیاد شده زمان واکنش آزمودنی کمتر از حالت جانشینی پروب به جای واژه‌های خنثی باشد در این صورت می‌گوییم آزمودنی سوگیری توجه نسبت به محرک‌های مرتبط با اعتیاد داشته است. اگر برعکس آن اتفاق بیفتد یعنی هنگامی که پروب جانشین واژه‌های خنثی شده زمان واکنش آزمودنی کمتر از حالت جانشینی پروب به جای واژه‌های مرتبط با اعتیاد باشد در این صورت می‌گوییم آزمودنی سوگیری اجتناب توجه نسبت به محرک‌های مرتبط با اعتیاد داشته است.

از ابزار پروب دات برای اصلاح سوگیری توجه نیز استفاده می‌شود. برای اصلاح سوگیری توجه، همواره پروب جانشین واژه خنثی می‌شود و بدین ترتیب توجه آزمودنی به این امر معطوف می‌شود که همواره به سمت واژه خنثی توجه کند و بدین ترتیب عمل اصلاح سوگیری توجه صورت می‌گیرد. البته می‌توان از این ابزار برای افزایش سوگیری توجه نیز استفاده کرد که در این مطالعه مدنظر نیست.

برای تفسیر پروب بینایی مشکلاتی وجود دارد، مثلاً زمان واکنش تنها به ما می‌گوید در لحظه‌ی حذف محرک و جایگزینی پروب به جای آن، توجه بر کدام محرک بوده است، به همین دلیل با زمان‌های ارائه محرک متفاوت، نتایج متناقض و غیرقابل تفسیری به دست می‌آید. در نتیجه به نظر می‌رسد که تنها در مواجهه‌های کوتاه مدت با محرک، تغیر توجه سوگیرانه اندازه گیری می‌شود در حالی که در مواجهه‌های طولانی‌تر سوگیری رهایی از توجه اندازه گیری می‌شود (فیلد و ککس، ۲۰۰۸).

زمان ارائه محرک

هم در ادبیات اضطراب و هم اعتیاد، پژوهشگران از ارائه محرک بین ۵۰ تا ۲۰۰ میلی ثانیه برای سنجش سوگیری در جهت گیری اولیه توجه استفاده می‌کنند. منطق این فرض این است که در پژوهش‌های ادراکی پایه با محرک‌های ساده پیشنهاد شد هنگامی که یک نشانه‌ی دیداری ساده حاضر شده است، شرکت کنندگان در کل به حدود ۵۰ میلی ثانیه برای انتقال توجهشان به نشانه نیاز دارند (دانکن[۱]، وارد[۲] و شاپیرو[۳]، ۱۹۹۴). به علاوه، شرکت کنندگان حداقل به ۱۵۰ میلی ثانیه جهت قطع توجهشان از یک نشانه‌ی دیداری ساده و هدایت مجدد آن به سوی یک نشانه‌ی دیگر که در یک مکان فضایی متفاوت وجود دارد نیاز دارند (تیووس[۴]، ۲۰۰۵). در کل، نتایج پیشنهاد می‌کند هنگامی که یک جفت محرک نسبتاً پیچیده با همدیگر حاضر شوند، سوگیری توجهی که مشاهده می‌شود باید ناشی از هدایت اولیه توجه دانسته شود چرا که در یک چهارچوب زمانی ۲۰۰ میلی ثانیه، انتقال توجه دیگری امکان پذیر نیست. جهت استنباط سوگیری در نگهداری توجه، پژوهشگران در کل از ارائه محرک در ۱۰۰۰ میلی ثانیه یا طولانی‌تر استفاده می‌کنند. همچنین هنگامی که ارائه محرک طولانی‌تر از ۲۰۰ میلی ثانیه است، به طور کافی برای انتقال چندگانه توجه بین محرک‌های مختلف زمان وجود دارد؛ به علاوه سوگیری توجه به محرک جدیدی که توجه به روی آن جابجاشده به عنوان انعکاسی از سوگیری نگهداری توجه به آن محرک قابل شناسایی است. این منطق در دو مطالعه‌ی اسکن میکرز، ویرس و فیلد (۲۰۰۸) و فیلد، ایست وود، برادلی و مگ (۲۰۰۶a) تأیید شده است (به نقل از فیلد و ککس، ۲۰۰۸).

[۱] Duncan

[۲] Ward

[۳] Shapiro

[۴] Theeuwes

مدت زمان اصلاح سوگیری توجه (تعداد جلسات)

برای انتخاب تعداد جلسات مورد نیاز برای اصلاح سوگیری توجه، معیار مشخصی وجود ندارد. در مطالعه فیلد، دوکا و همکاران (۲۰۰۹) تمارین توجه در یک جلسه انجام شد و نتایج حاکی از آن بود که تغییرات در سوگیری توجه پس از آخرین آزمایش، در فردای آن روز از بین رفت. اصلاح سوگیری صورت گرفته به سایر محرک‌ها وسایر ابزارهای اندازه گیری نیز تعمیم داده نشد. دلیل آن می‌تواند این امر باشد که اصلاح سوگیری توجه تنها در یک روز انجام شد. در مقابل، در پژوهش اسکن میکرز و همکاران (۲۰۰۸؛ به نقل از فیلد، دوکا و همکاران، ۲۰۰۹) که اصلاح سوگیری توجه در ۵ جلسه انجام شد، میزان سوگیری توجه پس از ۳ تا ۴ روز پس از آخرین جلسه اصلاح سوگیری توجه همچنان کاهش یافته بوده و به محرک‌های جدید نیز تعمیم داده شده بود. همچنین در مطالعه‌ی اسکن میکرز و همکاران (۲۰۱۰)، برای اصلاح سوگیری توجه ۵ جلسه اختصاص داده شد و نتایج حاکی از اصلاح سوگیری توجه و حتی تعمیم به محرک‌های جدید بود. فیلد، دوکا و همکاران (۲۰۰۹) چنین نتیجه می‌گیرند که در کل هنگامی که ما تمام مطالعات را با هم بررسی می‌کنیم به این نتیجه می‌رسیم که اصلاح سوگیری توجه در یک جلسه اثر قابل تعمیمی ایجاد نمی‌کند اما در چندین جلسه ممکن است نتایج پایدارتری ایجاد کند که ناشی از تعمیم است.

با توجه به ادبیات مرور شده فوق، در پژوهش حاضر از هفت جلسه‌ی اصلاح پیاپی در هفت روز متوالی استفاده خواهد شد. دلیل انتخاب ۷ جلسه‌ی پیاپی برای اصلاح سوگیری توجه، یافته‌های پژوهش‌های سابق بود. تنها دو پژوهش به ۵ روز تمرین توجه پرداخته شده است (اسکن میکرز و همکاران، ۲۰۰۸؛ به نقل از فیلد، دوکا و همکاران، ۲۰۰۹؛ و اسکن میکرز و همکاران، ۲۰۱۰) که هر دو توانسته‌اند نتایج پایداری در مؤلفه‌های مختلف اصلاح سوگیری توجه کسب کنند. سایر پژوهش‌ها که از یک جلسه‌ی اصلاح سوگیری توجه استفاده کرده بودند در بسیاری از نتایج به ویژه تعمیم محرک و تعمیم ابزار و پایداری اصلاح سوگیری توجه با شکست روبرو شده بودند. در نتیجه پژوهش حاضر از اصلاح سوگیری توجه در ۷ جلسه استفاده خواهد کرد تا نتایج تا حدودی تثبیت شده و میزان خطا کاهش یابد.

گروه گرایش توجه

 در مطالعات اولیه هم از گروه گرایش توجه و هم از گروه اجتناب توجه استفاده می‌شد. در مطالعه ات وود و همکاران (۲۰۰۸) گروه گرایش در مردان، افزایش در سوگیری توجه نسبت به گروه اجتناب نشان داد. در مطالعه‌ی فیلد و همکاران (۲۰۰۷) نیز تمرین دستکاری سوگیری توجه سبب افزایش در سوگیری توجه در گروه گرایش شد. در مطالعه‌ی فیلد و ایست وود (۲۰۰۵) نیز سوگیری توجه در هر دو گروه گرایش و اجتناب تغییر کرد. با وجود مطالعات فوق، به نظر می‌رسد که دیگر ضرورتی به استفاده از گروه گرایش وجود ندارد. در پژوهش حاضر سه دلیل مشخص وجود دارد که نیاز به استفاده از گروه گرایش توجه را از بین می‌برد:

• تمام پژوهش‌های سابق، به طور همسان، افزایش سوگیری توجه در گروه گرایش توجه را یافته‌اند. در نتیجه انتظار یافتن نتیجه‌ی مغایر وجود ندارد.

• پژوهش‌ها نشان می‌دهد که افزایش سوگیری توجه با افزایش سوء مصرف مواد، افزایش وسوسه، افزایش خطر عود و … همراه است. در نتیجه این عمل می‌تواند تبعات منفی و ناراحت کننده‌ای برای شرکت کنندگان به وجود آورد که از لحاظ اخلاقی مورد قبول نیست.

• افزایش سوگیری توجه در راستای اهداف پژوهش حاضر وجود ندارد.

در نتیجه در پژوهش حاضر از یک گروه کنترل و دو گروه اصلاح سوگیری توجه بهره گرفته خواهد شد و به دلایل اخلاقی و پژوهشی از گروه گرایش توجه (افزایش سوگیری توجه) استفاده نخواهد شد.

پیگیری

 انجام پیگیری به این دلیل کلیدی است که به ما نشان می‌دهد تغییراتی که ما در طول آزمایش ایجاد می‌کنیم تا چه اندازه در طول زمان پایدار می‌ماند. در پژوهش صالحی فدردی و ککس (۲۰۰۹) اصلاح سوگیری توجه انجام شده تا ۳ ماه بعد پایدار مانده بود. همچنین در مطالعه اسکن میکرز و همکاران (۲۰۱۰) بیماران تا سه ماه پیگیری شدند و نتایج پیگیری نشان داد که بیمارانی که اصلاح سوگیری توجه در موردشان اجرا شده بود زودتر از گروه کنترل درمان را به طور موفقیت آمیز به پایان رساندند. این یافته‌ها بر ماندگاری اصلاح سوگیری توجه و ایجاد تغییرات معنادار بالینی حکایت دارد. در پژوهش حاضر نیز برای اطمینان از ماندگاری اصلاح سوگیری توجه، از شرکت کنندگان پیگیری پس از یک هفته (به علت کمبود وقت) به عمل خواهد آمد.

اضافه کردن اثر تقویت

 مصرف مواد اعتیاد آور با ترشح دوپامین در مغز انسان ارزش پاداشی  به دست می‌آورد (ولکو و همکاران، ۲۰۰۶؛ ولکو و همکاران، ۲۰۰۴). تکرار مصرف مواد در ابتدا باعث افزایش ترشح دوپامین در پاسخ به مواد می‌شود؛ اما پس از مزمن شدن این فرآیند، میزان فعالیت و ترشح دوپامین نسبت به تقویت کننده‌های طبیعی کاهش محسوسی پیدا می‌کند (ولکو و همکاران، ۲۰۰۴)؛ در نتیجه این که چرا افرادی که مدت بیشتری به سوء مصرف مواد پرداخته‌اند سوگیری توجه بیشتری به نشانه‌های مواد نشان می‌دهند (فیلد و ککس، ۲۰۰۸) به خوبی تبیین می‌شود. از طرفی، برخی محرک‌ها که با مصرف مواد همراه می‌شوند، از طریق فرآیند شرطی شدن ارزش تشویقی مواد را کسب کرده (رابینسون و بریدج، ۲۰۰۱) و باعث ترشح دوپامین می‌گردند (ولکو و همکاران، ۲۰۰۶). ترشح دوپامین در مدارهای عصبی درگیر در برجستگی/پاداش، باعث به وجود آمدن ارزش برجستگی زیاد و به طور طولانی پابرجا برای مواد و نشانه‌های تداعی شده با آن‌ها می‌گردد (ولکو و همکاران، ۲۰۰۴). با وجود ارزش پاداشی برای محرک‌ها و نشانه‌های مرتبط با مواد و کم شدن ارزش پاداشی سایر محرک‌ها، این طبیعی به نظر می‌رسد که در رقابت بین یک محرک با ارزش پاداشی بالا و یک محرک با ارزش پاداشی ضعیف، سیستم توجه انسان به محرک با ارزش پاداش بالاتر سوگیری داشته باشد (شیفمن[۱] و همکاران، ۱۹۹۶). از سوی دیگر، ولکو و همکاران (۲۰۰۶) معتقدند که وسوسه ذهنی با ترشح دوپامین در ارتباط است، امری که در پژوهش سل، مارین و همکاران (۲۰۰۰) به خوبی نشان داده شده و در تئوری مشوق-حساس سازی[۲] رابینسون و بریدج (۱۹۹۳ و ۲۰۰۱) نیز نمایان است. در نتیجه می‌توان به خوبی به روابط بین وسوسه و سوگیری توجه در زمینه‌ی تئوری شرطی کلاسیک پی برد.

ولکو و همکاران (۲۰۰۴)، راهبردهای مداخله‌ای احتمالاً مؤثر در جلوگیری از عود افراد سوء مصرف کننده مواد را شامل تضعیف ارزش پاداشی نشانه‌های مرتبط با مواد، افزایش در ارزش برجستگی تقویت کننده‌های غیر مرتبط با مواد[۳] و تضعیف اثر شرطی محرک‌های شرطی شده می‌دانند. تاکنون، تنها برای تضعیف اثر شرطی محرک‌های شرطی از طریق مواجهه با نشانه اقدام شده است. ماریسن و همکاران (۲۰۰۶) در مطالعه‌شان به بررسی تأثیر درمان مواجهه با نشانه‌های مرتبط با مواد در کاهش سوگیری توجه پرداختند، اما در نهایت تفاوت معناداری در کاهش سوگیری توجه در مقایسه با گروه کنترل پیدا نکردند. آن‌ها معتقدند که ممکن است محرک‌های شرطی به این علت خاموش نشده باشند که محرک شرطی خوشایند است نه آزارنده (همچون اضطراب). در پژوهش حاضر، تضعیف ارزش پاداشی نشانه‌های مرتبط با مواد و افزایش در ارزش برجستگی تقویت کننده‌های غیر مرتبط با مواد از طریق شرطی سازی عامل (استفاده از تقویت و تنبیه) در دستور کار قرار خواهد گرفت و تأثیر آن بر انواع متغیرهای مورد استفاده در پژوهش بررسی خواهد شد.

[۱] Shiffman

[۲] Incentive-Sensitization

[۳] non-drug reinforcers